Экстренная медицина

Щитовидная железа является важнейшим регулятором белкового обмена. Ее гормоны увеличивают активность протеолитических ферментов, регулируют рост и развитие организма, ускоряют процессы метаморфоза и линьки у животных. Щитовидная железа синтезирует тиреоглобулип, из которого образуются два гормона тироксин и трииодтиронин. В состав обоих гормонов входит иод, концентрация которого в щитовидной железе в сотни раз выше, чем в любых других внутренних органах.

Действие гормонов щитовидной железы однотипно. Однако физиологическая активность трииодтиронина в десятки раз выше, чем тироксина. Щитовидная железа продуцирует также гормон тиреокальцитонин — регулятор кальциевого обмена. Тиреокальцитонин — своеобразный хранитель кальция в костной ткани. Под его влиянием уровень кальция в крови уменьшается.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослых людей развивается микседема (слизистый отек). При этом вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отечными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отеки. Основной обмен при микседеме падает на 30 — 40%. При микседеме задерживается психическое развитие, нарушается половая функция.

Одной из форм проявления гипофункции щитовидной железы, наступающей при недостаточном содержании йода в питьевой воде, является эндемический зоб. Характерное для гипофункции снижение обмена до известной степени компенсируется разрастанием железистой ткани (рис. 92). Введение в пищевой рацион лечебных доз иода — вполне достаточная мера предупреждения этой формы заболевания.

Рис. 92. Компенсаторное разрастание щитовидной железы при гипофункции (зоб)

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте приводит к развитию кретинизма: задержке роста, расстройству психических функций, инфантилизму. В тяжелых случаях кретинизм приводит к полной идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы сопровождается развитием характерной феноменологической картины отравления организма ее гормонами — тиреотоксикозом. Наиболее распространенной формой проявления тиреотоксикоза является базедова болезнь. Больные базедовой болезнью имеют увеличенную щитовидную железу, у них наблюдается повышенный обмен веществ, раздражительность, учащенное сердцебиение, в тяжелых случаях — выраженное пучеглазие. Энергетические расходы организма при работе увеличиваются в 2 — 3 раза. Вследствие этого появляются быстрая утомляемость, потливость, исхудание. Отмечена высокая связь частоты появления базедовой болезни с психическими травмами (около 80% случаев).

На заднелатеральной поверхности щитовидной железы расположены паращитовидные железы. Гормоном этих желез является паратиреоидин (паратгормон). Он возбуждает функцию остеокластов (костеразрушающих клеток) и способствует переходу кальция из костной ткани в кровь. Недостаточность функции паращитовидных желез приводит к нарушению роста и развития костной ткани, скелета, зубов.

Полное удаление паращитовидных желез у животных сопровождается нарастающими судорожными сокращениями скелетной мускулатуры и последующей гибелью от расстройства дыхания. При гипофункции паращитовидных желез в крови возникает дефицит кальция, сопровождающийся нарушением функций центральной нервной системы и синтезирующей функции печени.

Гиперфункция паращитовидных желез усиливает действие костеразрушающих клеток. Вещество кости становится пористым, легко разрушается при нагрузках (остеопороз). Появляется мышечная слабость, наступают глубокие болезненные расстройства в функциях внутренних органов.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.