Экстренная медицина

Высшим подкорковым регулятором эндокринной функции является гипоталамус. Железы внутренней секреции имеют об­ширную эфферентную вегетативную иннервацию. Афферентная импульсация из эндокринных желез поступает в центры вегета­тивной регуляции гипоталамуса. Эндокринные влияния изменя­ются рефлскторно: импульсы с проприоцепторов, болевое раз­дражение, эмоциональные факторы, психические и физические напряжения влияют на секрецию гормонов. Эти влияния в ко­нечном итоге реализуются через симпатическую и парасимпа­тическую нервную систему.

Все железы внутренней секреции включены в систему нерв­но-гуморальной регуляции. Примером подобной системы мо­жет служить регуляция внутрисекреторной функции гипофиза. Передняя доля гипофиза находится как под контролем симпа­тической нервной системы, так и под влиянием релизинг-фак-торов гипоталамуса.

Под влиянием нейросекретов гипоталамуса (либеринов) пе­редняя доля гипофиза усиливает секрецию гонадо-, кортико-, тирео-, соматотропных и других гормонов. В гипоталамусе вы­рабатываются и вещества, тормозящие биосинтез гормонов ги­пофиза (статины).

Гипоталамус обладает высокой чувствительностью к уровню гормонов в крови. Увеличение их содержания в крови тормо­зит выделение либеринов и стимулирует образование статинов.

Регуляция функций поджелудочной, щитовидной, половых желез имеет принципиально единую схему нейрогуморального управления, осуществляемого по системному принципу. Одна­ко в механизмах влияния гормонов на внутриклеточные про­цессы обмена можно выделить по крайней мере три типа взаи­модействия. Группы стероидных и тиреоидных гормонов сво­бодно проходят через клеточную мембрану. Они вступают в контакт с белками-рецепторами ядра клетки и запускают син­тез белков-ферментов. Часть гормонов (инсулин, соматомедин) увеличивает проницаемость клеточной мембраны для питательных и биологически активных веществ, ограничивая этим свое регуляторное воздействие на внутриклеточные процессы. И на­конец, третья группа гормонов (катехоламины, пептидные гор­моны) взаимодействует с рецепторными белками мембраны. В результате этого изменяются свойства наружной клеточной мем­браны, а также свойства ферментов, находящихся внутри клет­ки. В первую очередь это относится к аденилатциклазе — фер­менту, активизирующему синтез циклического аденозинмоно-фосфата (ц-АМФ).

Аденилатциклаза выступает в качестве первичного переда­точного звена, через которое открывается доступ гормона к ферментам клетки. Циклическая АМФ активирует фермент протеинкиназу, которая катализирует присоединение фосфата к внутриклеточным белкам-ферментам. Иначе говоря, это конеч­ное звено в цепи передатчиков влияний гормона на обменные процессы в клетке.

Специфичность действия гормонов на клеточный метаболизм связывается с особой ролью простагландинов. На каждую клет­ку организма одновременно действуют несколько гормонов. Простагландины выступают своеобразными регулировщиками в выборе гормона, необходимого клетке. Они могут подавлять действие аденил-атциклазы по отношению к гормону, в кото­ром клетка не нуждается.

Если в крови накапливается избыточное количество гормо­нов, простагландины пропускают к аденилатциклазе только те гормоны, действие которых вызывает положительный адап­тивный эффект. Например, при реакциях напряжения (стрес­са) происходит мобилизация гликогена печени вследствие по­вышенной потребности тканей в глюкозе. Избирательность дей­ствия гормона адреналина, мобилизующего этот процесс, обес­печивается простагландинами.

Адреналин, попадая в печень, соединяется со своим рецеп­тором на мембранах печеночных клеток. В ответ на это активи­зируется синтез циклической АМФ. Она действует на клеточ­ные киназы. Конечная цепочка активированных киназой фер­ментативных процессов в клетке завершается образованием глю­козы из гликогена. Глюкоза поступает в кровь и разносится к клеткам. Энергетические возможности   организма повышаются счет освободившейся глюкозы. Биологический смысл передачи гормональных воздействий ключается в каскадно нарастающем эффекте воздействия больших доз гормонов через посредников, имеющихся    в статочном количестве во всех клетках организма.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.