Экстренная медицина

Перенос кислорода к тканям осуществляется эритроцитами крови. В плазме крови его растворено не более 0,3%. в нормальных условиях жизнедеятельности в крови человека содержится 14—15% гемоглобина, способного связать около 20 см3 кислорода на 100 см3 крови. Эта величина называется кислородной емкостью крови.

Перенос С0₂ осуществляется преимущественно в виде бикарбонатов (51 об%) и карбгемоглобина (4,5%). В растворенном виде транспортируется 2,5 — 3,0% С0₂.

В крови поддерживается такой уровень содержания кислорода и углекислого газа, который обеспечивает нормальный метаболизм тканей. Переход кислорода, связанного гемоглобином, в ткани и освобождение тканей от избытка С02 определяется величиной парциального давления этих газов в крови и тканях. Парциальное давление С02 в тканях составляет около 8 кПа (60 мм рт.ст.). В притекающей к ним артериальной крови . оно не превышает 6 кПа (45 мм рт.ст.). Диффузный фадиент (перепад) в 2 кПа обеспечивает переход С02 из тканей в кровь.

Парциальное давление кислорода в тканях непостоянно. При интенсивной работе оно может быть близким к нулю. В этом случае кислород артериальной крови стремительно переходит в работающие ткани. Парциальное давление кислорода в оттекающей от тканей крови уменьшается примерно в 2 раза (в венозной крови остается 10—12 объемных процентов кислорода). Величина усвоенного тканями кислорода, выраженная в процентах к общему количеству кислорода в артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. В покое утилизируется около 35 — 40% кислорода. При работе в условиях кислородной недостаточности коэффициент утилизации кислорода повышается до 60 — 70%.

Повышенная утилизация кислорода тканями наблюдается при накоплении в них молочной и угольной кислоты. Отдача кислорода гемоглобином (диссоциация оксигемог-лобина) круто нарастает при снижении парциального давления кислорода ниже 7 кПа. Если давление кислорода в крови выше этой цифры, ход кривой диссоциации оксиге-моглобина становится плавным, мало меняющимся в зоне от 7 до 14 кПа (рис.74). Биологическое значение подобного хода кривой диссоциации оксигемоглобина чрезвычайно велико: перепады давления кислорода в легочных альвеолах, лежащие в границах 8 — 13 кПа, практически не меняют насыщение крови кислородом. Быстрому переходу кислорода в ткани способствуют повышение температуры тела, интенсивный энергообмен, а также высокая скорость ферментативных процессов в органах и тканях при мышечной работе, накопление продуктов межуточного обмена. Кривая оксигенации крови при этом смещается вправо (эффект Бора). Ускоренное восстановление гемоглобина (превращение КНЬ02 в ННЬ) повышает способность эритроцитов крови связывать тканевой С02 (эффект Холдейна).

Повышенные энергетические траты, связанные с мышечной работой, сопровождаются усилением обменных процессов, протекающих как в анаэробных, так и в аэробных условиях. В дыхательной функции при мышечной работе происходят адаптационные изменения, которые совершенствуются по мере роста тренированности.

В результате систематической мышечной деятельности происходит увеличение жизненной емкости легких. У спортсменов зрелого возраста она составляет в среднем 4,7 — 4,8 дм3 против 3,0 — 3,5 дм3 у нетренированных людей. Индивидуальные колебания жизненной емкости легких могут быть весьма значительными: у отдельных лиц жизненная емкость легких достигает 6,5 — 7,0 дм3 и более. Высокие показатели жизненной емкости легких отмечаются у пловцов, лыжников, бегунов на средние и длинные дистанции. У спортстменов повышается способность к форсированному выдоху. Изменение жизненной емкости легких и экскурсии грудной клетки сопровождается увеличением общей поверхности легочных альвеол. При этом растет их проницаемость для газов атмосферного воздуха и крови.

Более быстрому переходу кислорода в кровь способствует и увеличивающаяся площадь контакта альвеолярного воздуха с легочными капиллярами. Возрастает при этом и такой показатель внешнего дыхания, как скорость перехода углекислого газа из крови в легочные альвеолы. Скорость перехода кислорода в кровь находит отражение в показателях вентиляционного коэффициента (ВК), характеризующего отношение поглощенного кислорода к величине легочной вентиляции. В результате систематических занятий физическими упражнениями В К увеличивается.

Мышечная работа приводит к увеличению содержания гемоглобина — главного переносчика кислорода. Это является следствием мобилизации богатой гемоглобином депонированной крови, а также компенсаторного увеличения абсолютного числа эритроцитов в ответ на гипоксию, связанную с мышечной работой.

Высокий уровень энергетического обмена в тканях при мышечной работе сопровождается увеличением коэффициента утилизации кислорода. Причиной увеличения утилизации является снижение парциального давления кислорода в работающих органах и ускорение его перехода из артериальной крови в ткани. Коэффициент утилизации кислорода у высокотренированных спортсменов составляет 0,6 — 0,8 против 0,4 — 0,5 у нетренированных.

Увеличение скорости перехода кислорода в ткани является главной причиной нарастания артериовенозной разности. Ар-териовенозная разность увеличивается при мышечной работе. Если в условиях покоя содержание кислорода в венозной крови меньше, чем в артериальной, на 6 — 7%, то при мышечной работе эта разница достигает 10—12%.

Увеличение артериовенозной разности при равном минутном объеме крови является резервом повышения максимального потребления (МПК) в 1 мин. Поскольку переход кислорода в ткани определяется прежде всего потребностью в нем, то естественно, что максимальное количество кислорода может быть поглощено при больших физических нагрузках. Максимальное потребление кислорода у спортсменов при высоком уровне тренированности достигает 5,5 — 6,0 дм3. Потребление кислорода лимитируется главным образом объемом циркулирующей крови и скоростью потребления кислорода тканями. Однако падение легочной вентиляции ниже 120 дм3/мин также приводит к снижению МПК.

При оценке потенциальных возможностей спортсмена к напряженной мышечной работе важное значение придается изменению величины произвольной легочной вентиляции. Падение этого показателя, наблюдаемое при перенапряжении и перетренировке, само по себе не является неблагоприятным признаком.

Потребности организма в кислороде в покое вполне удовлетворяются и при весьма низких величинах легочной вентиляции. Однако при напряженной мышечной работе организм будет испытывать острый кислородный дефицит, если возможности спортсмена к произвольному увеличению легочной вентиляции ограничены.

Максимальное потребление кислорода достигается у спортсменов — легкоатлетов и лыжников при величине легочной вентиляции, равной 150 дм3 и более. У пловцов величина легочной вентиляции, при которой достигается максимальное потребление кислорода, составляет 120—150 дм3. Между функциями сердечно-сосудистой и дыхательной систем и величиной максимального потребления кислорода при мышечной работе имеется определенная зависимость. Это позволяет говорить о величине максимального потребления кислорода как интегративном показателе деятельности этих систем (рис.75).

Показатели дыхательной функции при мышечной работе увеличиваются как с возрастом, так и по мере развития тренированности. В условиях относительного мышечного покоя наблюдается возрастное снижение потребления кислорода на 1 кг массы тела.

Рис.75. Схема, иллюстрирующая зависимость поглощения кислорода от состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем

Способность поддерживать устойчивый уровень МПК у юных спортсменов развита хуже, чем у взрослых. Переход на анаэробную форму энергетического обмена во время мышечной работы у них происходит при меньшей мощности работы, чем у взрослых спортсменов. Существенный вклад в энергообмен анаэробные процессы у взрослых спортсменов вносят при Потреблении кислорода, равном 65 — 70% от уровня МПК, у детей и подростков — 40 — 45% от уровня МПК. Иначе говоря, порог анаэробного обмена у взрослых спортсменов выше, чем у юных.

Интенсивность анаэробного обмена может быть оценена по кислородному долгу, величина которого характеризуется коли чеством кислорода, поглощенного в восстановительном периоде сверх уровня исходного потребления (рис.76).

Кислородный долг состоит из двух фракций: алактатной и лактатной. Погашение алактатной фракции кислородного долга связано с восстановлением израсходованного по ходу работы КрФ для пополнения запасов 02 в мышечном миоглобине. Оно завершается в первые минуты восстановительного периода. Лактатная часть кислородного долга, т.е. долга, идущего на окисление молочной кислоты, накопившейся во время работы, погашается относительно медленно.

По величине кислородного долга можно судить о степени устойчивости организма к изменениям внутренней среды. Предельные величины кислородного долга у тренированных спортсменов достигают 18 — 20 л. У нетренированных людей он, как правило, в 1,5 — 2,0 раза меньше.

Косвенным показателем величины кислородного долга может служить дыхательный коэффициент (отношение выделенного углекислого газа к поглощенному кислороду). Чем больше недостаток кислорода и чем интенсивнее процесс гликолиза, тем выше дыхательный коэффициент. При связывании молочной кислоты бикарбонатами в крови появляется избыток угольной кислоты. Она легко распадается на воду и углекислый газ, который вводится с выдыхаемым воздухом. Количество С02 в выдыхаемом воздухе при этом превышает потребление кислорода, а дыхательный коэффициент становится выше единицы.

Энергетическая стоимость работы может быть выражена показателем суммарного кислородного запроса, который складывается из объемов киа.эрод'э, поглощенного во время работы и в восстановительном периоде. Повышенный кислородный запрос при работе не удовлетворяется. Вследствие этого организм вынужден работать в гипоксических условиях, т.е. при нарастающем кислородном долге.

Устойчивость к гипоксии повышается с возрастом. Так, 9 — 10-летние дети могут выдержать снижение оксигенации крови (гипоксемию) в пределах 30%, а 13 —14-летние подростки — в пределах 40 — 42% (рис.77). У 17 —18-летних юношей и девушек устойчивость к недостатку кислорода во вдыхаемом воздухе и в крови приближается к показателям взрослых людей.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.