Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 
Регуляция сердечной деятельности и гемодинамики
Анатомия и физиология - Сердечно-сосудистая система

Центральная регуляция сердечной деятельности осуществляется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы. Симпатические влияния стимулируют сердечную функцию, повышая мощность сокращения сердца, — положительный инотропный эффект, увеличивая возбудимость и скорость проведения возбуждения — положительный батмо- и дромот-ропный эффект. Частота сокращений сердца при этом возрастает — положительный хронотропный эффект.

Парасимпатические нервы (ветви блуждающего нерва) оказывают на сердце противоположное влияние: они снижают возбудимость и проводимость, силу и частоту сердечных сокращений. Расслабление сердца в диастоле становится более полным. Это явление может быть охарактеризовано как отрицательный тонусотропный эффект в отличие от вызываемого симпатическими влияниями положительного тонусотропного эффекта.

Влияние блуждающего нерва на сердце осуществляется непрерывно, так как вегетативные парасимпатические центры постоянно находятся в тонусе. С возрастом, а также под влиянием симпатической мышечной деятельности происходит повышение тонуса блуждающих нервов. Внешний антагонизм влияний, оказываемых блуждающими и симпатическими нервами на сердце, является лишь частным случаем глубокого внутреннего единства регуляторных воздействий на деятельность сердца. Систематическая мышечная деятельность сопровождается повышением тонуса блуждающих нервов. Это приобретаемое свойство блуждающих нервов обусловливает эффект экономического влияния на сердечную функцию.

Высшие подкорковые центры регуляции сердечной деятельности расположены в гипоталамической области, ядрах таламу-са и лимбической системы мозга. С участием этих отделов связаны регуляторные влияния на тонус симпатических и парасимпатических центров, а также рефлекторные влияния на деятельность сердца.

Важная роль в регуляции сердечной функции принадлежит интероцепторам рефлексогенных зон крупных сосудов и самой полости сердца. Повышение давления в сосудах, имеющих прессорецепторы, рефлекторно ведет к уменьшению частоты пульса. Повышение давления в предсердиях сопровождается усилением афферентной импульсации из прессорной рефлексогенной зоны устья полых вен. В результате этого наступает учащение сердечной деятельности. Предсердия разгружаются от переполняющей их крови.

Импульсы от прессорецепторов устья полых вен поступают в центральную нервную систему по блуждающим нервам, вызывая снижение тонуса их центров и усиливая симпатические влияния. Рефлекторные изменения сердечной деятельности происходят и при раздражении органов брюшной полости. Поступая по чревному нерву в спинной мозг, центростремительные импульсы достигают ядер блуждающих нервов и вызывают замедление сердечной деятельности. Изменение объема легких при вдохе и выдохе приводит к возбуждению механорецепторов легких. Импульсы от механорецепторов поступают в центры регуляции сердечной деятельности, вызывая учащение (на вдохе) или уменьшение (в конце выдоха) частоты сердечных сокращений. Рефлекторное замедление сердечной деятельности наблюдается и при надавливании на глазные яблоки — глазо-сердечный рефлекс.

Резкое учащение сердцебиений наблюдается при эмоциональном возбуждении, а также при действии условнорефлекторных раздражителей, сигнализирующих о предстоящей напряженной работе. Ионы плазмы крови оказывают на сердце как ваготропное (тормозное), так и симпатикотропное (возбуждающее) действие. Ионы К+ оказывают ваготропный эффект, ионы Са2+ действуют возбуждающе, усиливая деятельность сердца. Гормоны мозгового слоя надпочечников и медиаторы симпатической нервной системы (норадреналин, адреналин) повышают проницаемость мембран миоцитов для Са2+. Специфическое возбуждающее влияние катехоламинов на внутриклеточный обмен реализуется через рецепторы клеточных мембран миокарда. Через цепь внутриклеточных передатчиков р-рецепторы активизируют энергетический обмен, повышая силу сокращения миоцитов. Положительный ионотропный эффект оказывают на миоциты кортикоидные гормоны, глюкагон, ангиотензин, се-ротонин и другое биологически активные вещества.

Функциональная система регуляции гемодинамики включает в себя нервные, гуморальные и местные механизмы. Сосудод-вигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Импульсы прессорного центра повышают тонус артерий. Депрессорный центр понижает его. Исполнительные сигналы сосудодвигательного центра передаются симпатическими и парасимпатическими нервами.

Медиаторы симпатической нервной системы оказывают на сосуды тонизирующее (сосудосуживающее) влияние, взаимодействуя с а-рецепторами клеточных мембран гладких мышц стенки сосудов. При этом норадреналин выступает как специфический а-стимулятор. Адреналин возбуждает р-рецепторы клеточных мембран. Эффект этого взаимодействия противоположный — сосуды расширяются. В сосудах некоторых органов очень мало рецепторов, чувствительных к норадреналину (сердце, головной мозг, скелетные мышцы). Адреналин же, взаимодействуя с Р-рецепторами сосудов, расширяет их.

В окончаниях некоторых симпатических нервов (скелетных мышц, кожных сосудов) выделяется ацетилхолин (холинерги-ческие волокна), который приводит к снижению сосудистого тонуса. Однако в симпатических нервах преобладают адренер-гические волокна. Поэтому в неработающих мышцах сосуды сужены. При физических нагрузках сосудосуживающие влияния симпатических нервов перекрываются сосудорасширяющим действием метаболитов. Подобное действие продуктов промежуточного обмена испытывают на себе при больших нагрузках и коронарные сосуды сердца.

Парасимпатические влияния в обычных условиях жизнедеятельности приводят к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов, вызывают расширение сосудов. Однако этот первичный парасимпатический эффект может быть снят выраженным эко-номизирующим влиянием блуждающего нерва на функции отдельных органов (в частности, на сердце). Блуждающий нерв сдерживает работу сердца, замедляет и частоту сердечных сокращений. Это экономизирующее влияние проявляется и в уменьшении просвета коронарных сосудов. Действительно, при снижении частоты и мощности сердечных сокращений нет потребности в повышенном кровоснабжении сердца. Сужение коронарных сосудов — вторичная реакция на развивающиеся события (экономизация сердечной функции в условиях относительного мышечного покоя).

Тонус сосудов изменяется под воздействием химических агентов и физиологически активных веществ. К сосудорасширяющим веществам относятся простагландины — физиологически активные вещества, выделяемые многими тканями тела, бради-кинин — полипептид, выделенный из слюнных желез, легких и других органов, ацетилхолин, гастамин.

Сосудосуживающие вещества — адреналин, норадреналин — являются гормонами мозгового слоя надпочечников. Вазоп-рессин выделяется задней долей гипофиза; серотонин вырабатывается в слизистой оболочке кишечника, в головном мозге.

Особую роль в регуляции гемодинамики играют почки. Почки вырабатывают фермент ренин, который, поступая в кровь, способствует образованию мощного сосудосуживающего фактора — ангиотензина. Ангиотензин усиливает секрецию альдос-терона — гормона, поддерживающего высокий уровень артериального давления путем увеличения обратного всасывния Na+ в почечных канальцах. Он удерживает воду в сосудистом русле, обеспечивая повышение артериалного давления.

В почках вырабатывается и сосудорасширяющий фактор — медуллин. Однако его компенсаторная роль значительно уступает мощной ренин-ангиотензин-альдостероновой ситстеме повышения давления. При поражении почек и нарушении их нормального кровообращения формируется сигнал тревоги, передаваемый в сосудодвигательный центр. Только повышение давления и, как следствие этого, улучшение кровоснабжения могут спасти больную почку. Почки усиленно редуцируют ренин. Ренин освобождает ангиотензин в избыточном количестве. Но от избытка ангиотензина усиливается секреция альдостерона: задержка ионов Na+, а вместе с ними воды в организме приводит к повышению кровяного давления. Почки временно облегчили свое положение. Сигнал тревоги завершился временным облегчением для больного органа.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса осуществляется через рефлексогенные зоны крупных артериальных стволов. Хорошо изучен механизм депрессорного влияния рефлексогенной зоны аорты и каротидного синуса. В дуге аорты имеются рецепторы давления — окончания центростремительного депрессорного нерва. Повышение давления в аорте рефлекторно угнетает тонус сосудосужающего центра, вследствие чего давление нормализуется. В зоне каротидного синуса находится рефлексогенная зона, в которой формируются нервные импульсы, вызывающие падение давления.

Сосудистый тонус регулируется и через хеморецепторы крупных сосудов. Раздражение хеморецепторов приводит к повышению давления и ускорению выведения из сосудистого русла избытка углекислого газа и других химических веществ, накапливающихся или попадающих в кровь извне. Прессорный и депрессорный эффекты наблюдаются также при раздражении рефлексогенных зон сосудов желудка, легких, кишечника, ночек, желчного пузыря и проприоцепторов скелетной мускулатуры.

Физиологическую функцию барорецепторов характеризует высокая специфичность. Они избирательно реагируют на определенный диапазон изменений давления. Величина импульсации в разных зонах изменения артериального давления различна. Она Тем выше, чем больше отклоняется от гомеостатических констант артериальное давление.

Например, при изменении артериального давления в пределах от 100 до 105 мм рт.ст. частота афферентных сигналов от баререцепторов составляет не более 5 импульсов в 1 с. Если же давление меняется на ту же величину в зоне 180—185 мм рт.ст., частота импульсов от барорецепторов увеличивается в 4 — 5 раз.

Артериальное давление повышается при эмоциональном возбуждении. Длительные стрессовые ситуации приводят к стойким гипертензивным реакциям. Наиболее значительные изменения давления отмечаются на этапе принятия решения, а также при оценке его результатов. У здорового человека целенаправленная деятельность вызывает повышение максимального и снижение минимального давления. Пульсовое давление при этом увеличивается. При нарушении регуляции увеличивается как максимальное, так и минимальное давление. Сохранение нормального пульсового давления в этом случае значительно осложняется.

Повышенная потребность в кислороде и питательных веществах при мышечной деятельности удовлетворяется усиленным кровотоком при повышении артериального давления. Если давление повышается чрезмерно, включаются барорецепторы аортальной и синокаротидной зон, следствием чего является урежение сердечных сокращений и падение артериального давления.

Изменение массы циркулирующей крови воспринимается специализированными рецепторами — волюморецепторами сосудов и передней доли гипоталамуса. Наблюдаемая при мышечной работе гемоконцентрация (уменьшение перехода жидкой части плазмы в межтканевое пространство) компенсируется абсорбцией воды из тканей в капилляры неработающих тканей. Эти взаимосвязанные процессы, предупреждающие неблагоприятные последствия повышения концентрации солей, белковых фракций крови при потере воды находятся под контролем волюморецепторов гипоталамуса.

Через гипоталамус активируются системы саморегуляции депонирования крови: работа сердца, почек, кровенаполнение сосудов. Наиболее срочными по времени являются механизмы регуляции работы сердца, депонирования крови и скорости кровотока. Значительно медленнее меняется масса циркулирующей крови за счет включения механизмов кроветворения и разрушения форменных элементов крови.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами