Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 
Функциональная ана­томия слизистой оболоч­ки желудка
Анатомия и физиология - Пищеварительная система

Функциональная ана­томия слизистой оболоч­ки желудка: во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндрически­ми клетками. Они выделяют «види­мую слизь» — тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность сли­зистой оболочки. Слизь облегчает прохождение пищи, защищает сли­зистую оболочку от механических и химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий яв­ляются защитными барьерами, за­щищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным соком.

По секреторной и инкреторной функции различают три желези­стые зоны (рис. 100).

 

Рис. 100. Зоны желез слизистой оболочки желудка (схема). 1 — кардиальные железы; 2 — фундальные железы; 3 — антральные железы; 4 — переходная зона.

1. Кардиальные железы выде­ляют слизь, благодаря которой обеспечивается скольжение пищево­го комка.

2. Фундальные, или главные, железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профер­мент пепсина — пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные клетки выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки.

3. Антральные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН вне­клеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток.

Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происхо­дит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки — секретин, I-клетки — холецистокинин—панкреозимин.

У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процес­сом пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов (психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пи­щи, условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную.

Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани свя­зана с наличием соляной кислоты и пепсина.

В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию принятой пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина.

Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривания желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозя­щих секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Морфологические факторы защитного барьера слизистой оболочки:

1) «слизевой барьер» — слой слизи, покрывающий эпителий;

2) первая линия защиты — апикаль­ные мембраны клеток;

3) вторая линия защиты — базальная мембрана слизистой оболочки.

Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилхолин, гастрин, продукты перевариваемой пищи, гистамин.

Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фа­зу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетил­холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и силь­ным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток.

Гастрин — полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками и повышает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпати­ческая стимуляция, белковая пища, пептиды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе.

Гистамин — мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гиста­мин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, буримамид, метиамид, цимитидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции.

Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный «тормоз», факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид).

Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком значении рН<2,0 прекращается высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты.

По мере разбавления и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом антральных желез при рН 4,0 возобновляется высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. Существует предположение об участии блуждающих нервов в механизме торможения секреции соляной кислоты при закислении содержимого антрального отдела.

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку является стимулятором для эндокринной функции S-клеток. При рН<4,5 в полости кишки высвобождающийся секретин тормозит секрецию соляной кислоты, стимули­рует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера.

При нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом в полости двенадцати­перстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция желудочной кислоты.

Мощным ингибитором секреции соляной кислоты является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Он вырабатывается Д1 клетками, относится к семейству секретина. Тормозное действие на секрецию соляной кислоты оказывает желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид — ГИП). Воз­растание концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной пищи и углеводов.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих сек­рецию соляной кислоты механизмов продукция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержа­ния кислотно-щелочного состояния в физиологических пределах.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Пищевод: строение и функции

- Анатомия желудка и двеннадцатиперстной кишки

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами