Экстренная медицина

В центральную нервную систему входит головной и спинной мозг. Нервные центры головного и спинного мозга осуществляют сложную интегративную функцию регуляции физиологических функций, обеспечивающих жизнедеятельность целостного организма и отдельных его систем. Элементарные структурные единицы центральной нервной системы — нейроны объединены в нейронные цепи и нервные центры, входящие в различные функциональные системы мозга. Системный принцип управления физиологическими функциями проявляется на всех уровнях центральной нервной системы. Однако наиболее отчетливо он реализуется на уровне высших ее отделов — коры полушарий большого мозга.

Физиология элементарных нервных структур

Физиология нейрона. Элементарной структурной единицей нервной ткани является нейрон. Основные функциональные свойства нейрона определяются его способностью к возбуждению и самовозбуждению. Передача возбуждения осуществляется по отросткам нейрона. Длинные отростки — аксоны обладают рядом специфических свойств (двусторонняя проводимость, изолированное проведение возбуждения). Свойство непрерывности проведения возбуждения по нервному проводнику меняется при альтерации (повреждении). Последовательность этих изменений прослежена Н.Е. Введенским и получила теоретическое обоснование в учении о парабиозе.

Передача возбуждения с одной нервной структуры на другую или с нерва на любой другой орган человеческого тела осуществляется через синапсы. Это особые структурные образования, в которых осуществляется медиаторная (химическая) или прямая (электрическая) передача нервного импульса.

Совокупность нейронов, выполняющих или регулирующих определенную физиологическую функцию, образует нервный центр. В нервных центрах происходит трансформация залпов нервных импульсов, облегчение проведения, окклюзия (закупорка) нервных импульсов.

Важным свойством нервных центров является их способность к сохранению следов возбуждения и формированию доминанты. Свойства доминантного очага возбуждения были всесторонне изучены А.А. Ухтомским. Возбуждению в нервных центрах противопоставлено торможение — активный процесс, вызывающий понижение или полное выключение деятельности иннервируемого органа. Нервная клетка не только воспринимает или генерирует возбуждение, но и перерабатывает его в соответствии с исходным функциональным состоянием. Особенностью функционирования нейрона является способность к самовозбуждению, т.е. к спонтанной, не вызванной дополнительным раздражением активности. В ответ на раздражение нейрон отвечает импульсом активности — потенциалом действия. Частота генерации потенциалов действия (пиков) колеблется от 50 — 60 имп/с (мотонейроны) до 600 — 800 имп/с (вставочные нейроны спинного мозга). Передача возбуждения осуществляется по длинным отросткам нервных клеток — нервным волокнам. Короткие отростки нейронов — дендриты воспринимают возбуждение от соседних нейронов и проводят его к телу клетки.

Различают мякотные и безмякотные нервные волокна. Мя-котные волокна входят в состав чувствительных и двигательных нервов скелетной мускулатуры и органов чувств. Безмякотные волокна составляют основную массу симпатических нервов. Они не имеют миелиновой оболочки и отделены друг от друга шванновскими клетками.

Проведение импульсов по миелинизированному нерву происходит сальтаторно, т.е. скачкообразно. Потенциал действия перескакивает через участок нерва, покрытый миелином, и в месте перехвата Ранвье (оголенный участок нерва) переходит на оболочку осевого цилиндра нервного волокна.

Сальтаторная передача осуществляется с большими скоростями, чем непрерывная, характерная для безмякотных волокон. В мякотных волокнах диаметром 1,0 — 3,5 мк возбуждение распространяется со скоростью 3 — 18 м/с. В безмякотных волокнах такого диаметра скорость распространения возбуждения не превышает 1—3 м/с.

Проведение возбуждения по нервному проводнику подчиняется определенным закономерностям. Главные на них — непрерывность (физиологическая целостность) нерва, двусторонняя проводимость, изолированное проведение возбуждения. Перерезка нерва нарушает проводимость. Нанесение раздражения на участке нервного проводника вызывает распространение возбуждения в обе стороны от места раздражения.

Мякотная миелиновая оболочка является хорошим изолирующим материалом, благодаря которому исключается передача возбуждения на соседние, параллельно идущие нервные волокна. В безмякотных волокнах роль изоляторов выполняют клетки нейроглии (опорной нервной ткани). Шванновские нервные клетки, покрывающие безмякотные волокна, — одна из разновидностей глиальных клеток (рис. 14).

Рис. 14. Форма глиальных клеток: А — астроцит, с синапсами на капилляре; Б — микроглиальная клетка спинного и головного мозга; В — олигодендроцит — клетка, связанная с длинными нервными путями; Г — шванновская клетка, образующая миелиновую оболочку нервного волокна 

Синаптическая передача нервного импульса. Передача возбуждения с аксонных терминалей на иннервируемый орган или на другую нервную клетку происходит через особые структурные образования — синапсы (от греч. synapsis — соединение, связь). В состав синапса входят пресинаптическая и постсинаптическая мембраны и синаптическая щель (рис.15). Через синаптические контакты возбуждение может передаваться не только на другие нервные клетки, но и на нервные волокна (рис.16).

Передача возбуждения с двигательного нерва на мышцу осуществляется через нервно-мышечные синапсы. Двигательный нерв заканчивается на мышце несколькими десятками и сотнями синапсов. Группа мышечных волокон, иннервируемых мотонейронами, образует двигательную единицу (ДЕ). Число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, колеблется от 15 — 25 до 2000 и более. Заметим, что синапс должен быть на каждом волокне, иначе оно не будет вовлечено в сократительный акт. Наряду с синапсами, в которых передача возбуждения осуществляется при помощи медиатора, имеются и безмедиаторные, электрические синапсы. Чрезвычайно узкая (2 — 4 нм) синаптическая щель не оказывает значительного сопротивления переходу пресинаптического потенциала на постсинаптическую мембрану. В электрических синапсах возбуждение может передаваться и в обратном направлении — от постсинаптической к пресинаптической мембране.

Рис. 15. Схема строения нервно-мышечного синапса: 1 — нервное волокно; 2 - миелиновая оболочка; 3 - шванновская клетка; 4 — нервное окончание; 5 - пресинаптическая мембрана; 6 - синаптические пузырьки; 7 — митохондрии; 8 — мышечное волокно; 9 — постсинаптическая мембрана; 10 - синоптическая щель; 11 - ядро; 12 - миофибриллы (по Е.К. Жукову)

Рис. 16. Синаптические контакты на пересечении двух нервных волокон(по Левису, 1970)

Импульс возбуждения вызывает нейросекрецию химического медиатора (посредника) в синаптическую щель. Такими медиаторами являются ацетилхолин, адреналин, норадреналин, реже — другие вещества, например у-аминомасляная кислота, серотонин, нейропептиды. Под влиянием медиатора постсинаптическая мембрана деполяризуется, передавая возбуждение, или гиперполяризуется, формируя тормозной процесс.

Ацетилхолин увеличивает проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na+. Генерируется возбуждающий постеинаптический потенциал — ВПСП.

В перерывах между отдельными импульсами возбуждения ацетилхолин разрушается ферментом холинэстеразой. Медиаторы тормозных синапсов, выделяясь в синаптическую щель, взаимодействуют с постсинаптической мембраной, вызывая инактивацию натриевого потока и стимулируя диффузию Са2+ — внутрь клетки, а К2+ — наружу. Генерируется тормозной пост-синаптический потенциал (ТПСП, рис. 17). Примерами тормозных медиаторов могут служить у-аминомасляная кислота, глицин и др.

Рис. 17. Схема нейрона (б) с возбудительными (В) и тормозными (Т) синапсами, внутриклеточные записи (а) медленных постсинаптических потенциалов (ВПСП и ТПСП) и волны возбуждения (в) (по Экклсу. 1967)

Регуляторная функция нервных центров обусловлена их физиологическими свойствами. Среди этих свойств следует выделить односторонность проведения возбуждения, способность нервных центров к задержке и суммации возбуждения, а также свойства облегчения генерации возбуждения и проведения нервного импульса, трансформация ритма и последействие.

Задержка проведения возбуждения возникает при многоси-наптической передаче возбуждения. Стремительная передача нервного импульса по нервному проводнику задерживается в десятки раз в месте передачи возбуждения с центростремительных на центробежные пути. В синапсах соматических нервных путей задержка составляет около 0,3 мс. В вегетативных нервных центрах задержка достигает 10 мс и более. Эта задержка складывается из времени освобождения медиатора в пресинаптической мембране, времени деполяризации и формирования возбуждения в постсинаптической мембране.

Рис. 18. Схема, иллюстрирующая явления облегчения (А) и окклюзии (Б) нервного импульса: А — в центральных кругах изображены нейроны, возбуждающиеся как при изолированном, так и при одновременном раздражении нервных волокон (I, II); пунктирными линиями окружены нейроны, возбуждающиеся только при одновременном раздражении обоих нервных волокон; Б — в центральной части, образованной пересекающимися окружностями, расположены нейроны, возбуждающиеся как при изолированном, так и при одновременном раздражении нервных волокон 

Суммация возбуждения является результатом поступления к одному и тому же нервному центру импульсов от различных рецепторных зон (пространственная суммация) или следствием увеличения частоты раздражений. Генерация нервного волнового импульса в нервном центре при пространственной и временной суммации является результатом складывающихся пос-тсинаптических возбуждающих потенциалов.

Свойство облегчения проведения нервного импульса — результат конвергенции (схождения) нервных импульсов от разных аксонов к одной нервной клетке. Дня генерации нервного импульса может быть недостаточно возбуждения, поступающего к нервной клетке по отростку одного аксона. В этом случае возбуждение от другого аксона, поступающее к той же нервной клетке, облегчает генерацию нервного импульса (рис. 18).

К нервной клетке могут подходить несколько аксонов, и каждый из них в отдельности может вызвать возбуждение. При одновременном их возбуждении некоторые сигналы, направляющиеся к нервной клетке, оказываются заторможенными, не находящими выхода на эффекторный аппарат. Разумеется, это лишь общая схема возможного взаимодействия возбуждений, поступающих от разных нервных проводников к одной нервной клетке. В действительности же, когда к одной клетке сходятся возбуждающие или тормозные влияния сотен и тысяч нервных отростков, суммация и окклюзия становятся чисто статистическими явлениями.

Трансформация ритма — это способность нейронов изменять частоту афферентных сигналов. Наиболее демонстративно это свойство проявляется при раздражении афферентных воло кон одиночными импульсами. В ответ на одиночный раздражитель нервная клетка отвечает залпом (пачкой) нервных импульсов.

Рис.19. Кольцевые связи в нервном центре (стрелками показано направление движения импульсов): - афферентный путь;— промежуточные нейроны; 3 — эфферентный нейрон; 4 — эфферентный путь; 5 — возвратная ветвь аксона (по Лоренте де Но)

Последействие — длительное возбуждение, результат циркуляции нервного импульса по замкнутым нейронным цепям (рис.19). Условия для подобной циркуляции особенно благоприятны в некоторых отделах нервной системы, например в лимбическом отделе головного мозга.

Одним из важных свойств нервных центров является их способность к формированию доминанты. Доминанта — это временно господствующая рефлекторная система, определяющая характер функционирования нервных центров, обеспечивающая усиление текущей или повышенную готовность к предстоящей физиологической функции. Основные свойства доминанты описаны А.А. Ухтомским.

Учение Ухтомского о доминанте существенно дополняет представления и о механизмах адаптации к мышечной нагрузке. Двигательная доминанта усиливается за счет конвергенции нервных импульсов из других физиологических систем, в частности из периферических отделов анализаторов звука, света и цвета, кожной и проприоцептивной чувствительности.

Усиление двигательной доминанты позволяет с большой эффективностью адаптироваться к специфической физической нагрузке. Так, доминантная установка на достижение высокого результата не только подчиняет себе все текущие вицы физиологической активности, но и облегчает адаптацию к физическим нагрузкам, лежащим на пределе физиологических возможностей человека.

Рис.20. Расположение тормозных синапсов на пресинаптических разветвлениях аксонов:1 — волокно, проводящее афферентные импульсы, возбуждающие нейрон Н; 2 — афферентные волокна, возбуждающие тормозной нейрон Т

Торможение в нервных центрах. Современные представления о природе торможения в нервных центрах сводятся преимущественно к признанию его как специфической формы нервной активности. Это означает, что торможение является не результатом конфликта возбуждений (перевозбуждения), а нервным процессом, который подавляет возбуждение клетки. В отличие от возбуждения торможение не может распространяться, т.е. является строго локализованным процессом. Различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Пресинантическое торможение осуществляется через тормозные вставочные нейроны, находящиеся на разветвлениях аксонов (рис.20). Через эти вставочные нейроны поступает медиатор, усиливающий деполяризацию пресинаптических мембран аксонов, передающих возбуждение на другие клетки. В результате этой сверхдеполяризации пресинаптических мембран передача возбуждения на соседние клетки не происходит.

Рис.21. Прямое торможение: А — схеме торможения разгибателя голени через тормозной интернейрон Т спинного мозга при одновременном возбуждении сгибателя голени;Б — торможение нейронов таламуса через тормозной корзинчатый нейрон

Рис.22. Схема связи между мотонейронами и клеткамиРеншоу: 1 — аксон с коллатералями, контактирующими с клеткой Реншоу 2, по аксонам которой передаются тормозные влияния на мотонейроны 3 и 4

Постсинаптическое торможение может быть прямым и возвратным. Прямое торможение осуществляется вставочными нейронами спинного мозга, корзинчатыми нейронами таламуса, тормозными клетками мозжечка (клетки Пуркинье, рис.21). Оно является результатом гиперполяризации постсинаптической мембраны. Иначе говоря, нервный импульс как бы закупоривается в синапсе: гиперполяризированная пос-тсинаптйческая мембрана не передает сигнал возбуждения нервной клетке. Медиатор прямого торможения у-аминомасляная кислота (ГАМК) увеличивает проницаемость мембраны для К+. Вследствие этого растет разность потенциалов между положительно заряженной наружной и отрицательно заряженной внутренней поверхностью. Это и есть тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Прямое торможение может быть и следствием длительно протекающей деполяризации постсинаптической мембраны.

Возвратное торможение осуществляется через специальные тормозные нейроны, описанные Реншоу. Коллатерали аксонов, несущих возбуждение, могут оканчиваться на тормозных нейронах. В этом случае через них происходит торможение нервной клетки, только что генерировавшей импульсы возбуждения (рис.22). Иначе говоря, возбужденная клетка через окольные пути сама себя тормозит. Тормозными медиаторами клеток Реншоу являются у-аминомасляная кислота и глицин. При воздействии сверхсильных или длительно действующих монотонных раздражителей нервный центр может перейти в недеятельное, тормозное состояние. Это явление, обусловленное глубокой деполяризацией, по феноменологической картине сходно с тормозной фазой парабиоза, описанной Н.Е. Введенским.