Экстренная медицина

Рис. 41. Типы рецепторов кожи: А — тельце Пачини; Б — тельце Мейснера; В — нервное сплетение у основания волосяной луковицы; Г — колба Краузе; Д — нервное сплетение роговой оболочки

Физиологические механизмы кожной рецепции к настоящему времени изучены достаточно глубоко, однако единой точки зрения о них не сложилось. Наиболее признанной является синтетическая теория, объединяющая в себе представления авторов теории специфичности рецепторов и теории паттернов — образов кожной чувствительности.

Теория специфичности рецепторов И. Мюллера исходит из предпосылки, что каждому виду кожной чувствительности соответствует специфический рецепторный аппарат. Согласно представлениям Геда, в коже формируются только два вида чувствительности:

• эпикритическая (от греч. epikricos — вынесение решения) — высокодифференцированная тактильная и
• грубая, протопатическая (от греч. protos — первый и pathos — страдания) — филогенетически более древняя, недифференцированная болевая чувствительность.

В пользу этих представлений говорит и наличие двух специфических путей — Геля и Бурдаха, проводящих импульсы тактильной рецепции, и спин-но-таламического пути болевой и температурной чувствительности.

Предполагается, что рецепторы тепла и холода одни и те же, но расположены они на разной глубине (холодовые — на глубине 0,10 — 0,15 мм, а тепловые — на глубине 0,3 мм). Не существует строго доказанной связи между структурой кожных рецепторов и их функцией. Усиление тактильного раздражителя приводит к болевому ощущению. Возможно, что рецепторный аппарат осязания и боли — один и тот же. Накапливается все больше сведений о том, что не структура рецепторов, а особенности пространственного и временного распределения импульсов в афферентных нервах определяют характер кожной чувствительности. Эти представления близки к теории паттернов.

Теория паттернов (пачек электрических разрядов) исходит из предположения, что образ чувствительности формируется в результате центрального анализа множества сигналов кожной рецепции. В потоке восходящей информации от кожных рецепторов суммируются импульсы разной модальности, т.е. образ чувствительности — результат сложной синтетической функции высших отделов центральной нервной системы.

Эти теоретические предпосылки дают возможность объяснить болевые ощущения как особую форму защиты рецептор-ного аппарата и организма в целом от действия сверхсильных раздражений. Сильный тепловой или тактильный раздражитель вызывает боль, предохраняя рецептор от повреждения, ибо вслед за болью следует защитная реакция. Боль является сигналом неблагополучия в организме. Знаменитый французский мыслитель и философ XVTII в. Вольтер писал о боли: «Она наш верный страж, она всегда твердит нам громко: будьте осторожны, храните, берегите вашу жизнь».

Специфических рецепторов боли нет. Вместе с тем в некоторых частях тела отсутствуют все другие виды рецепции кроме болевой. Так, на любое раздражение в роговице формирется только ощущение боли. Этим предупреждаются печальные последствия раздражения роговицы. Нарушение целостности роговицы ведет к потере ее прозрачности и слепоте. Природа оказалась чрезвычайно предусмотрительной в выборе рецепции для роговицы — ничего кроме боли. В то же время мозговая, костная ткани безболезненны. Сердце и другие внутренние органы лишены тактильной чувствительности.

Формирование ощущений в рецепторах при действии адекватных раздражителей начинается с возникновения рецептор-ного потенциала. Болевые ощущения возникают в результате образования в нервных окончаниях веществ типа гистамина. В поврежденных тканях образуется также брадикинин, усиливающий болевые ощущения. Накопление гистамина, брадикинина и других веществ (серотонин, кинины) в крови вызывает усиление боли при раздражении кожных рецепторов.