Экстренная медицина

Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами за­болевания, серьезными нарушениями функции важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Классификация перитонита

По характеру проникновения мик­рофлоры в брюшную полость выделяют

При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через ма­точные трубы. Первичные перитониты встречаются редко — прибли­зительно у 1% всех больных с перитонитом. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно изме­ненных органов брюшной полости (червеобразный отросток, желч­ный пузырь и др.), при перфорации полых, органов, проникаю­щих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюш­ной полости.

По характеру клинического течения различают

Наиболее частой формой является острый перитонит.

По этиологическому фактору выделяют перито­ниты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта — кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококка­ми, анаэробами, протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отноше­ния к желудочно-кишечному тракту — гонококками, туберкулезной палочкой, пневмококками и др. При перитонитах, вызванных микро­флорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микрофлорой, не имеющей отношения к желудочно-ки­шечному тракту, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют асеп­тические (абактериальные) перитониты, вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладаю­щих агрессивным действием на брюшину, — крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

По характеру выпота в брюшной полости выделяют

Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют

Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными на­летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикуляртле, поддиафрагмальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы.

Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализован­ный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий не­сколько анатомических областей живота, называют распространен­ным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом.

Симптомы преитонита

Перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Выделяют три стадии перитонита:

Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциномато-зе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.

В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит. Самая частая его причина — деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.

Патогенез перитонита: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином «разлитой перитонит».

В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости — перфорации полого органа. По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче­нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.

К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие. Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развивается преимущественно во время ток­сической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки: разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости — на правый и левый отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости.

На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая часть общих механизмов защиты организма — иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую­щую гуморальные антитела — иммуноглобулины.

Стадия III (терминальная) — реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес­сии оказываются неэффективными.

Патогенез перитонита

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор­ганов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест­вам — кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в основ­ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отно­шении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз). Установлено, что в организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени. При усугублении микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.

Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Возникаю­щая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной поло­сти воспалительный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течение болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита. Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Повреждения брюшины

- Аномалии развития брюшины

- Брюшина. Строение брюшины