Экстренная медицина

С позиций общей патологии перитонит означает воспаление брюшины (И. В. Давыдовский, 1958). Данное определение не является новым, оно лишь подчеркивает неизменность термина при закономерно изменяющейся тактике лечения в зависимости от достижений в области хирургии и в смежных с ней клиниче­ских дисциплинах. Какого-либо особого определения перитони­та применительно к акушерско-гинекологической специально­сти не существует, так как в основе его развития лежат одни и те же закономерности. Разница заключается лишь в особенно­стях проявления клиники течения перитонита и путях проник­новения инфекции.

Перитонит относится к той категории острых заболеваний брюшной полости, при которых врач испытывает наиболь­шие трудности как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Не один раз и опытному, и начинающему хирургу приходит­ся разочаровываться в том, что, сделав лапаротомию, не нашел убедительных признаков перитонита. И, наоборот, еще чаще приходится испытывать смущение, когда лапаротомия сделана слишком поздно (!).

Казалось бы своевременно произведенная операция, а за­канчивается она иногда летальным исходом. В то время как при «запущенном» перитоните и обоснованном сомнении в положи­тельном успехе операции течение воспалительного процесса при­обретает медленное обратное развитие с постепенным выздо­ровлением.

Столь противоречивые исходы свидетельствуют о том, что проблема перитонита далеко не решается лишь одним хирур­гическим вмешательством. По мере совершенствования хирур­гической техники летальность безусловно снизилась, но, сделав временную уступку хирургии, процент снижения летальности от перитонита стабилизировался и до сих пор продолжает оста­ваться еще неоправданно высоким (К. С. Симонян, 1971).

В период наиболее интенсивного применения антибиотиков, оказывающих мощное антибактериальное действие, вновь воз­никли определенные надежды на снижение летальности. Но прошли годы, периоды увлечения все возрастающими дозами антибиотиков стали сменяться более трезвой оценкой результа­тов их применения.

Таким образом, не оправдались надежды, возлагаемые на антибиотики широкого спектра действия. Мы не отрицаем боль­шой роли антибиотиков в лечении перитонита. Они безусловно необходимы, но не следует преувеличивать их значение. В основе перитонита лежит целый комплекс тяжелых патофизиологиче­ских нарушений и морфологических изменений со стороны брю­шинного покрова и кишечника. Одновременно отмечаются де-компенсированные сдвиги в процессах газообмена и метабо­лизма, водно-электролитном балансе, изменяется реактивность организма и он уже неспособен самостоятельно справиться с инфекционным началом. На этом фоне присоединяются тяжелые нарушения со стороны общего кровообращения (сердечно-сосу­дистая недостаточность), микроциркуляции, системы свертыва­ния крови, снижается антитоксическая функция печени, мочевыделительная способность почек.

Следовательно, с современных позиций перитонит уже рас­сматривается не как локальный процесс воспаления брюшины, а как тяжелое поражение всех систем организма, в основе кото­рого определяющее значение принадлежит фактору общей ин­токсикации (токсическому кризу!).

Именно инфекционно-токсический фактор и ослабление ком­пенсаторно-защитных сил организма являются ведущими звенья­ми в формировании ответной реакции макроорганизма и многоликости симптоматики при перитоните.

Многообразие клинической симптоматики перитонита опре­деляет его своеобразное течение — от стертых форм до ярко выраженной клиники, в одинаковой мере требующих неотложно­го хирургического вмешательства.

Считается наиболее общепринятой концепция, что основной причиной развития перитонита является проникновение в брюш­ную полость патогенной микрофлоры, чаще всего грамотрицательной. Исключением являются лишь желчные перитониты или гиперергическое воспаление брюшины, возникающие в резуль­тате попадания в нее панкреатического сока, когда присоедине­ние инфекции имеет вторичный характер.

В акушерской и гинекологической практике чаще всего при­ходится встречаться со случаями попадания в брюшную полость патогенной микрофлоры во время операции или из полости мат­ки во время прободения стенки ее, а также через просвет ма­точных труб. Гематогенный путь проникновения микробов яв­ляется редкой казуистикой и относится больше к хроническому перитониту, например, туберкулезной этиологии.

В большинстве случаев возбудителем перитонита является кишечная палочка (до 60—70%), реже стрептококк и стафило­кокк. В последние годы чаще стала наблюдаться смешанная флора, когда к основной инфекции присоединяется протей (В. С. Левит, 1961).

В этиологии перитонита большая роль принадлежит аэроб­ной микрофлоре, чем анаэробной. Особое место занимают пнев­мококковые и гонококковые перитониты, которые имеют свое­образное течение, свою специфику антибактериальной терапии и обычно не требуют хирургического лечения.

При прочих равных условиях и индентичности попадания в брюшную полость инфекционного начала исход конфликта между макро- и микроорганизмом определяется реактивностью пораженного организма, а развитие общего перитонита — есть несовершенство его защитных сил.

В аспекте оперативного акушерства это положение приобре­тает особо важное значение в том плане, что часто микрофлора проникает в брюшную полость в условиях длительного пред­шествующего утомления роженицы (родильницы), истощения ее физических сил, патологического течения беременности (тя­желая форма нефропатии, анемия), осложненного течения ро­дов (массивная кровопотеря, преждевременное излитие около­плодных вод, длительное нахождение мертвого плода в матке), на фоне хронического воспалительного процесса в матке, пара-метрии и придатках матки.

Из-за многообразия форм перитонита и вариабельности клинического течения единой классификации его не существует. В соответствии с тяжестью клинической симптоматики и степенью выраженности морфологических изменений (распространен­ность патологического процесса по брюшине) принято разли­чать местный (ограниченный) и общий (разлитой) пери­тонит. При местном перитоните имеется в виду ограничение про­цесса какой-то одной анатомической областью, например, пельвеоперитонит, не выходящий за пределы малого таза. Разлитой (диффузный) перитонит не имеет отграничения и воспалитель­ный процесс распространяется на всю брюшную полость. Это де­ление больше клинико-анатомическое.

В зависимости от характера экссудата и изменений со сто­роны брюшины, обнаруженных во время операции, различают серозный, геморрагический, фибринозный (гнойный), серозно-фибринозный перитонит (В. Я. Шляпоберский, 1956; И. В. Да­выдовский, 1969; К. С. Симонян, 1971). Указанная классифика­ция также не отражает всех взаимосвязей этого патологического процесса, но удобна в практической работе и по существу явля­ется наиболее общепринятой при формировании окончательного диагноза.

В развитии перитонита различают несколько фаз.

Первая фаза — реактивная, соответствует начальным признакам ответной реакции брюшины и макроорганизма на внедрение инфекционного начала (патогенной микрофлоры). Клинически это проявляется целым комплексом «микросимптомов», которые хотя и не являются строго специфичными, но дают основание врачу заподозрить начало атипичного течения послеоперационного периода и быть более настороженным в плане возможного развития перитонита. Нередко воспалитель­ный процесс в брюшной полости приобретает в этой фазе об­ратное развитие и процесс купируется самостоятельно или под влиянием комплексной инфузионной терапии с включением антибиотиков.

Однако далеко не всегда воспалительный процесс в брюшной полости в реактивной фазе перитонита ограничивается и претер­певает обратное развитие. По целому ряду причин (наличие очага инфекции в брюшной полости, повышение вирулентности патогенной микрофлоры, ослабление защитных реакций орга­низма, отсрочка в оперативном вмешательстве) воспалительный процесс принимает бурное течение, происходит прорыв инфек­ции за пределы первоначальной зоны ограничения. Быстро раз­вивается разлитой перитонит с прогрессивно нарастающей ин­токсикацией экзо-  и эндотоксинами — токсическая фаза перитонита.

При дальнейшем прогрессировании процесса токсическая фа­за перитонита переходит в терминальную фазу, которая по существу является финалом разлитого перитонита и нередко заканчивается летально. Деление патогенеза перитонита на фа­зы по К. С. Симоняну (1971) нам представляется оправданным в практическом плане, так как позволяет сопоставить тяжесть клинических симптомов перитонита с областью распростране­ния воспалительного процесса (местный или разлитой перито­нит) и степенью интоксикации организма. Между ними безус­ловно имеется определенная корреляция и взаимосвязь, при об­щей оценке которых можно судить о динамике воспалительного процесса и степени эффективности проводимого лечения.

Течение перитонита может принимать иногда с самого на­чала гипертонический (молниеносный) характер, когда за на­сколько часов наступает крайне тяжелое состояние — вплоть до развития сердечно-сосудистого коллапса (по типу резорбционно-эндотоксического шока). При этих формах перитонита мо­жет быстро наступить летальный исход, если не принять ряд неотложных мер, включая комплексную интенсивную терапию по выведению из шока, срочную' операцию, направленную на ликвидацию основного источника инфекции с обеспечением эффективного дренирования брюшной полости.

Патоморфологические и биохимические из­менения со стороны париетальной брюшины, петель кишеч­ника, других органов брюшной полости и малого таза при пери­тоните проявляются довольно однотипно.

При воспалительном процессе брюшина из блестящей ста­новится мутной, утрачивается ее прозрачность. Отмечается рас­ширение кровеносных сосудов, появляются неравномерные участки гиперемии. Брюшинный покров становится отечным, утол­щенным, местами возникают кровоизлияния, дефекты и изъязв­ления на поверхности брюшины и кишечника.

При микроскопическом исследовании отмечаются участки глубокой воспалительной инфильтрации и очаги деструкции мезотелия.

В брюшной полости скапливается экссудат, вначале сероз­ный, а затем с обрывками фибрина, возможен геморрагический характер экссудата, переход его в гнойный. В экссудате содер­жится много белка, что приводит к большой потере белковых фракций крови. По данным К. С. Симоняна и В. Г. Баринова (1971), при разлитом перитоните в токсической фазе необходи­мо поддерживать баланс жидкости (табл. 2) и белка, так как его потеря может достигать ПО—120 г в сутки (табл. 3) и даже (юльше.

Таблица 2. Баланс жидкости у больной Л. на протяжении брюшного диализа (К. С. Симонян, 1971)

Таблица 3. Данные баланса белка в ходе диализа у больной Л. (К. С. Симонян, 1971)

В начальном периоде развития перитонита (реактивная фа­за) контроль за процентным содержанием общего белка в крови может показывать его нормальные величины, что объясняется сгущением крови, дегидратацией организма и не должно рас­сматриваться с позиций нормы.

Наряду с большими потерями белка при перитоните наруша­ется водно-электролитный баланс. Возникает потеря электроли­тов калия (гипокалиемия), натрия (гипонатриемия), кальция (гипокальциемия) и др. Коррекция этих показателей становит­ся доступной с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, о чем будет сказано несколько ниже.

При прогрессировании перитонита фибринозные налеты об­разуются на брюшинном покрове петель кишечника, они склеи­ваются, возникают механические препятствия за счет перегиба стенки кишки, нарушается проходимость желудочно-кишечного тракта. Фибринозные налеты образуются на париетальной брю­шине малого таза, серозном покрове матки, области мочевого пузыря, прямой кишки.

Петли тонкого кишечника становятся отечными, нередко они рыхло припаиваются к органам малого таза (чаще всего к об­ласти дефекта на матке) вместе с участками большого сальни­ка. Последний также имеет множественные фибринозные на­ложения, становится отечным, с участками кровоизлияний.

На фоне столь бурно выраженного воспалительного процес­са наступает  паралич  двигательной функции кишечника, возникает стаз его содержимого. Просвет петель кишечника переполняется газами, гнилостным содержимым. Брыжейка ки­шечника также отечная, имеет фибринозные наложения, рас­сеянные кровоизлияния, изъязвления. Указанные изменения ха­рактерны, конечно, для стадии так называемого запущенного разлитого перитонита. Однако оперирующему хирургу, к сожа­лению, нередко приходится иметь дело именно с такими тяжелы­ми изменениями, которые как бы не соответствуют тяжести кли­нической картины и состоянию больной до операции. И, наобо­рот, при казалось бы крайне тяжелом состоянии больной на операции находят сравнительно небольшие изменения в виде стойкого пареза кишечника и небольшого количества серозного выпота без видимого поражения брюшины, «нормальном»  со­стоянии швов на матке. В этих случаях нередко возникают даже сомнения в целесообразности удаления матки (после кесарева сечения), но они всегда, по нашему мнению, должны разре­шаться в пользу удаления очага инфекции (экстирпации матки). При отказе от радикальной операции воспалительный процесс прогрессирует и вторая релапаротомия всегда дает более худ­шие результаты и часто предпринимается    уже слишком поздно (!).

Несоответствие между тяжестью состояния больной и «опе­рационной находкой» относится к особой форме так называемо­го «сухого перитонита», который отличается стертой клиниче­ской картиной и плохим прогнозом.

Стойко возникающий паралич перистальтики кишечника, переполнение его газами и жидким содержимым, быстрое раз­витие гнилостного процесса, резорбция продуктов распада кишечного содержимого и экссудата брюшной полости, дополненные эндотоксическим воздействием патогенной (чаще грамотрицательной) микрофлоры, в комп­лексе определяют тяжесть гемодинамических расстройств, на­рушений микроциркуляции, процессов газообмена и тканевого метаболизма. Вся эта сложная цепь патофизиологических на­рушений, от стертых до ярко выраженных симптомов перито­нита, почти никогда не укладывается в строго очерченные рам­ки единой клиники его течения, которая многолика и в значи­тельной мере определяется первичной локализацией и местом внедрения инфекционного начала.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.