Экстренная медицина

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуется быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Особенно значительно отек выражен у детей раннего возраста. В патогенезе его большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды. Этот фактор приобретает большое значение у детей раннего возраста, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На возникновение значительного отека влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов.

Особая роль принадлежит такому специфическому для младшего возраста фактору, как ранняя и массивная активация протеолитических ферментов в зоне поражения. Последние способствуют высвобождению вазокининов, что вызывает обширный парез местной сосудистой системы и увеличение порозности стенки сосудов.

В условиях отека и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции, особенно у детей раннего возраста, когда гуморальный иммунитет еще недостаточен, а перифокально расположенные сосуды сдавливаются отечной тканью. Эти факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, что обусловливает быстрое распространение процесса на здоровые участки. Фагоцитарные реакции затормаживаются воздействием «фактора защиты» микроорганизма. Выделяемые некоторой флорой, особенно стафилококком, лейкотоксин, коагулаза и другие вещества приводят к разрушению лейкоцитов и отложению фибрина вокруг микробов. Последний фактор резко ухудшает фагоцитоз. На фоне неполноценной функции ретикулоэндотелиальной системы угнетение ее экзотоксином значительно снижает иммунитет.

Генерализации инфекции и резорбции продуктов воспаления способствует низкая барьерная функция регионарных лимфатических узлов и хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Склонность к распространению инфекции обусловлена также замедленным местным фибринообразованием из-за особенностей гемостаза ребенка, а также неполноценными реакциями макрофагальных элементов и фагоцитоза, нередко останавливающегося на второй фазе (неполного охвата).

Вследствие изложенного полноценной деградации оболочки микрофлоры не происходит, а потому затруднена информация о ее антигенной структуре. Этим отчасти можно объяснить недостаточное повышение титра антител, а также отсутствие строгой их специфичности у детей младших возрастных групп.

Таким образом, местный процесс при гнойной инфекции, особенно у детей раннего возраста, имеет тенденцию к быстрому развитию. Этому способствуют значительный отек, распространенная сосудистая реакция и недостаточная выраженность демаркационных реакций. Воздействие ряда «факторов защиты и агрессии» микроорганизма, угнетающих гуморальный и клеточный иммунитет, усугубляет тяжесть процесса.

Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г.