Экстренная медицина

Описанные сдвиги в организме в хронической стадии выражены значительно меньше. Эту стадию можно охарактеризовать как состояние динамического равновесия между макроорганизмом и гнойным очагом. Флора приспособилась к воздействию организма, в то же время различные функции органов и систем, биохимические процессы макроорганизма также изменились в новых условиях. Равновесие это, однако, довольно нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции.

Переходу воспалительного процесса в хроническую стадию способствуют по крайней мере два фактора: недостаточность гуморальной фазы иммунитета и массивность разрушения собственных тканей.

Недостаточность гуморальной фазы иммунитета детерминирована, помимо указанных ранее возрастных причин, также угнетением иммунокомпетентных систем токсинами или вследствие преморбидного тяжелого фона, а также может быть врожденной. Не исключен фактор толерантности организма к антигену, если с ним уже была встреча во внутриутробном периоде. В этом случае иммунокомпетентные органы «рассматривают» данный антиген как собственный (аутологичный), а потому иммунологический ответ будет слабым.

При хронической гнойной инфекции, как правило, появляются антитела к разрушенным собственным тканям. Последним обстоятельством объясняется недостаточная эффективность антибиотико-терапии, склонность к периодическим обострениям, развитию амилоидоза.

В результате неоднократных обострений образуются продукты неполного распада тканей, которые могут также обладать антигенными свойствами. Происходит фиксация этих продуктов в органах, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, и в почках. Фиксация связана с реакцией по типу «антиген — антитело» и со значительной величиной упомянутых тканевых осколков, превышающей порог фильтрации почек.

Переходу процесса в хроническую стадию способствует применение стероидных гормонов. В последнем случае угнетается иммуногенез и «аутоантиген» преобладает над «аутоантителом». Вследствие этого при хронической инфекции крайне нежелателен любой иммунологический конфликт, будь то суперинфекция, присоединение какой-либо другой инфекции, заболевание или травма. Обострение основного процесса в этих случаях может наступить вследствие реакции уже имеющихся антител к прежним антигенам в связи с суперинфекцией или снижением порога иммунологической чувствительности к прежнему антигену (ослабление организма в результате интеркуррентной инфекции, заболевания, травмы). Возможно также обострение вследствие разрушения тканей при травме и вступления в реакцию уже имеющихся на эти ткани антител.

Изложенным далеко не исчерпывается многообразие расстройств, происходящих в организме больного в хронической стадии гнойного процесса, однако различие в патогенетических механизмах острой и хронической стадии диктует необходимость по-разному подходить к терапии в тех или иных условиях.

Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г.