Экстренная медицина

Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.

Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.

Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.

У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.

Для детей моложе 2—3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.

Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод. ст. (при норме 60—100 мм вод. ст. у здоровых детей).

Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 — 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина и диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизированном организме, на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления не так выражены.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита:

• токсическую (адинамическую),
• септикопиемическую и
• местную.

Токсическая, (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40—4ГС), иногда судорогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой клинической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение центрального и периферического кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре возникают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот чаще всего вздут, болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение печени.

Из-за преобладания общеклинмческих симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39—40°С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда наблюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также в другие кости).

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удерживать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и периартикулярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39°С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

При осмотре больной конечности наблюдаются первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главными являются: резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.

Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздними признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается также отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация и высокая температура. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.

В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностической костной пункции с последующим цитологическим исследованием пунктата.

В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяется метод радиоизотопного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной тропностью (технеций).

При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000— 40 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.

Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови. Они заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Отмечаются также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышается концентрация фибриногена и фиб-ринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, наблюдается укорочение времени свертывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляются не ранее, чем на 14—21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и происходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверным признаком является линейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная — при метафизарном и еще менее выраженная — при эпифизарном.

Рис. 66. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 8 лет. Рентгенограммы (стрелкой указан периостит), а — прямая проекция; б — баковая проекция.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем, грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67). Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой.

Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе.

Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз — симптом «тающего сахара» (рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Рис. 67. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 10 лет. Рентгенограммы. а — прямая проекция; б — боковая проекция.

Рис. 68. Коленный сустав у ребенка 9 лет с туберкулезным поражением костей. Рентгенограмма. Виден очаг на медиальной поверхности бедренной кости в нижней трети в виде участка разрежения с размытыми контурами. Отчетливый рисунок истонченных костных балок на фоне диффузного остеопороза; расширение суставной щели (артрит).

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлении и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

В настоящее время широко применяется комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:

• 1) воздействие на макроорганизм;
• 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
• 3) своевременная и полноценная санация местного очага.

1.    Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений назначают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин) для выработки у больного собственных специфических антител.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма (переливание крови не менее 4—5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую инфузию).

При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).

2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.

3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с  антибиотиками.

В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ в течение первых 2—3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептиков е антибиотиками (канамицин, мономицин).

После операции — остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению крозообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.

Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на основании динамики рентгенологических изменений пораженной кости. При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность накладывается глубокая гипсовая лонгета.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.

Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г