Экстренная медицина

В случаях хронически пониженной функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз) при снижении уровня кальция в крови развивается общий остеосклероз.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). Заболевание развивается в результате нарушения секреторной деятельности околощитовидных желез. Наблюдается лакунарное рассасывание костной ткани и одновременное костеобразование. Для болезни Реклингхаузена характерны биохимические сдвиги в крови, которые прежде всего выражаются в повышении содержания кальция в сыворотке крови. В остром периоде заболевания при выделении кальция с мочой в ней обнаруживается белок, и нередко в этот период моча становится белого цвета. Характерно похудание больного и развитие вторичного малокровия.

Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 30—40 лет.

Клиника выражается общей слабостью, потерей аппетита, тошнотой, кишечными расстройствами, болями в суставах и костях. Постепенно нарастает деформация костей, особенно бедер. Нередки патологические переломы. При рентгенологическом исследовании только у Уз больных можно видеть при болезни Реклингхаузена изменения в костной системе, которые заключаются в характерном остеопорозе: мелкопузырчатый рисунок особенно хорошо виден в костях таза, черепа, бедренной кости. Кости становятся мягкими и могут деформироваться. Заболевание несимметричное. Особенно утолщаются и деформируются бедренная кость в верхней трети (по типу «пастушьей палки») и верхняя часть плеча. Надкостница не изменяется. Утолщение кости зависит от наличия множества кистозных камер, которые распирают кость. В позвоночнике образуются вдавленные площадки на телах позвонков, что дает картину «рыбьих позвонков» — вторичная деформация в виде кифоза и сколиоза. Межпозвоночные диски не изменяются.

Лечение хирургическое — удаление измененных паращито­видных желез. Показаны также ортопедические операции, рассчи­танные на исправление деформаций конечности, с применением ауто-и гомопластики.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.