Экстренная медицина

Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления. Патологическое расширение бронхов может быть вторичным — при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятель­ным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология и патогенез бронхоэктатической болезни

Редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетают­ся с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других поро­ков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развиваю­щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел.

Развитию бронхоэктатической болезни способствуют следующие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера;

2) закупорка просвета бронха вследст­вие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, ино­родным телом;

3) повышение внутрибронхиального давления.

В зависимости от преобладания того или иного фактора воз­никают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед­няя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют вос­палительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой. Нарушение дренажной функ­ции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы­шением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы.

При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи­мости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застой слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и пери-бронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функ­циональные вначале изменения переходят в необратимые анатоми­ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе­вания.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни

Различают цилиндриче­ские и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.

Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име­ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отде­лами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении. На разрезе видны рез­ко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст­вии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширен­ными в различной степени концевыми отделами.

При микроскопическом исследовании легких находят следую­щие изменения: поражение ограничено определенной морфоло­гической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы поли­морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут­ствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные по­лости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плос­ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за­мещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазий:

В I стадии из­менения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5—1,5 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет.

Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен­ках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий мес­тами заменяется многослойным плоским. Местами он слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за­полнены гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи­ческие изменения миокарда и паренхиматозных органов, обуслов­ленные хронической гнойной интоксикацией.

Левое легкое поражается в 2—3 раза чаще, чем правое. Наи­более часто бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных имеется поражение и язычкового сегмента. Одновременное поражение нижней и средней долей спра­ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда­ющих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.

Клиника и диагностика бронхоэктатической болезни

Для бронхоэктатической болезни харак­терно длительное, многолетнее течение с периодическими обострени­ями. Некоторых больных многие годы беспокоит только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у боль­шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение значительного количества мокроты, — обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь); нередко в мокро­те видны прожилки крови. Примерно у 10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и аневризматические расширения сосудов в стенках бронхоэктазов. Особенно много мокроты у больного отделяется по ут­рам, когда он .начинает откашливаться после сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого. Частыми симптомами обострения патологического процесса яв­ляются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэк­тазии считают пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стеклышек». Нередко этим изменениям сопутствуют ло­мящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).

При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава­ние при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у боль­ных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает уко­роченным или определяется тупость. Данные, которые удается по­лучить при аускультации, весьма разнообразны. Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обыч­но по утрам, до того, как больной откашляется. После откашлива-ния нередко выслушивают лишь сухие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы. В период обострений воспалительного про­цесса повышается число лейкоцитов, отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ. При тяжелых формах заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появ­ляются белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини­ческую симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно вы­ражены, если бронхоэктазы сопровождаются ателектазом. В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии ателектаза нескольких сегментов можно от­метить также смещение тени средостения в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширен­ных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имею­щимся при бронхоэктазах перибронхитом.

Бронхография дает возможность точно характеризовать осо­бенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами (рис. 18). В области расположения бронхоэктазий мелкие развет­вления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняют­ся. При наличии сопутствующего ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение.

Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем соответствующие при­веденным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Рис. 18. Бронхограмма. Бронхоэктазы нижней доли левого легкого.

Стадии развития бронхоэктатической болезни

I. Начальная ста­дия бронхоэктатической болезни. Кашель непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обостре­ния заболевания с клинической картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделе­на на два периода:

III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода:

У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии раз­вития трудоспособность резко снижена, в III стадии — больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого количества мокроты.

Осложнения бронхоэктатической болезни

Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмото­ракс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз бронхоэктатической болезни: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого, центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки брон­ха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают зна­чительно большая длительность заболевания с характерными обос­трениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более часто нижнедолевая локализация процес­са, относительно удовлетворительное состояние больных при рас­пространенном поражении легких.

Лечение бронхоэктатической болезни

Лечение бронхоэктатической болезни консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по изложенным выше принци­пам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необ­ходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, бога­тое белком высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувстви­тельностью флоры, улучшить условия дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти же ме­роприятия служат целям подготовки больного к операции.

Операция показана больным с заболеванием II—III (а) стадий при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании III (б) стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необрати­мых нарушений функции внутренних органов.

Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее значительно нарушаются.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне, начи­ная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При оп­ределении объема операции необходимо помнить о частом сочета­нии поражения бронхоэктазиями нижней доли с поражением языч­кового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После опера­ции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или лег­ких) у людей молодого возраста быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Бронхоэктатическая болезнь

- Стафилококковая деструкция легкого

- Пневмосклероз после абсцесса легкого

- Хронический абсцесс легкого