Изучение функционального состояния печени при остром холецистите |
Клиническая хирургия - Заболевания органов пищеварения, печени, селезенки |
В связи с ростом частоты воспалительных заболеваний желчного пузыря и необходимости активной тактики хирургов в лечении больных острым холециститом важное значение имеет изучение функционального состояния печени как перед операцией, так и в послеоперационном периоде. В литературе описано большое число печеночных проб, однако мы коснемся только ряда из них, наиболее часто применяемых на практике. Пигментообразовательная функция печени имеет важное значение в диагностике острого холецистита и его осложненных форм. Желтушность кожных покровов и эктеричность склер, легко обнаруживаемые при обычном осмотре больного, позволяют судить о функциональном состоянии печени. О. С. Бокастова (1922), П.К.Романов и Б. Д. Добычин (1965), Г. М. Антоненко, В. И. Кочиашвили (1973), Н. М. Бондаренко (1977) наблюдали механическую желтуху у 20% больных с острым холециститом. Общеизвестно, что нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку наступает вследствие закупорки желчных протоков холедохолитеазом, воспалением слизистой общего желчного протока или фатерова сосочка, увеличением головки поджелудочной железы, сдавлением извне желчных путей вследствие спаечного процесса у ворот печени, увеличения лимфатических узлов в печеночно-дуоденальной связке, при остром холецисто-панкреатите и др.
Кроме того, представляет большой интерес количественное и качественное определение билирубина в сыворотке крови, поскольку любая желтуха протекает с гипербилирубинемией. Установлено, что повышение количества «непрямого» билирубина в крови наблюдается при гемолитической желтухе вследствие усиленного распада эритроцитов. При поражении печеночных клеток гипербилирубинемия обусловлена преимущественным увеличением «прямого» билирубина. Часто бывает нелегко отличить механическую желтуху, вызванную затруднением оттока желчи из общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, от паренхиматозной. Для этих целей А. Л. Мясниковым (1956) была предложена методика, основанная на определении билирубина до и после активного воздействия на печеночные клетки путем впрыскивания чужеродного белка (отрицательная реакция) или внутривенного вливания глюкозы, аскорбиновой кислоты и др. (положительная реакция). Снижение количества билирубина при введении чужеродного белка или повышение его содержания в крови при введении глюкозы, аскорбиновой кислоты наблюдаются при клеточно-печеночной желтухе, в то время как при механической желтухе уровень билирубина в крови остается без изменений. По данным ряда авторов (К. В. Истомина, 1940; А. Д. Очкин, 1949; Н. А. Глицкий, 1969; В. М. Могучее, 1969; И. М. Мороз, 1977), содержание билирубина в сыворотке крови у больных, страдающих острым холециститом, повышено. Н. М. Бондаренко (1977) у 59% больных данной патологией отметил нарушение пигментообразовательной функции печени, а у остальных (41%) билирубин колебался в пределах нормы. М. М. Ковалев с соавторами (1975) повышение его содержания отметили в 76,4% случаев. По их мнению, нарушение пигментовыделительной функции печени при деструктивном холецистите без наличия желчных камней вызвано токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов воспалительного очага желчного пузыря на печеночные клетки. Содержание билирубина в сыворотке крови определено нами у 271 больного с острым холециститом в дооперационном периоде по методу Йендрашика, при этом повышение его уровня отмечено в 44% случаев, преимущественно за счет прямого билирубина. Его содержание составило в среднем 1,45 мг%, что указывает на нарушение функции печеночных клеток в результате воспалительного очага в желчном пузыре. Представляет интерес изучение белковообразовательной функции печени у больных острым холециститом. Печень, по данным В. В. Виноградова, П. Н. Мазаева и П. И. Зимы (1978), синтезирует из плазмы крови 95% альбумина и 85% глобулинов и весь фибриноген, образуя при этом резерв белка для восполнения дефицита его в организме. В норме печень содержит от 12 до 24% белка организма. Белки же, как известно, играют главную роль во всех процессах жизнедеятельности организма, а при наличии патологического процесса .меняются их физиологические свойства. В литературе есть многочисленные указания на нарушения белковообразовательной функции печени при остром холецистите, особенно протекающем с выраженной интоксикацией и обтурацией холедоха. Так, О. П. Бубнова (1964) при остром деструктивном холецистите отметила резкое снижение количества альбуминов и повышение глобулиновых фракций за счет α2- и γ-глобулинов. При хроническом холецистите изменение уровня белковых компонентов менее выражено, но происходит также за счет некоторого уменьшения количества альбуминов и повышения γ-глобулинов. Е. А. Алпатов (1966), 3. А. Таиров (1970), М. М. Ковалев с соавторами (1975) считают, что заболевания печени и желчевыводящих протоков приводят к нарушению функции или гибели большого числа паренхиматозных клеток, вследствие чего нарушается белковый обмен, снижается уровень альбуминов и повышается уровень глобулинов за счет β- и γ-глобулинов. Прогрессирование воспалительного очага в желчных путях приводит также к снижению общего белка, что является плохим прогностическим признаком. Исследование отдельных белковых компонентов проведено нами у 126 больных с острым и хроническим рецидивирующим холециститом методом электрофореза. Результаты показали, что количество общего белка у больных с острым холециститом находится в пределах нормы. Что касается других белковых компонентов, то отмечается умеренная гипоальбуминемия (48,8%) и некоторое увеличение содержания глобулинов (51,2%. Уровень γ- и β-глобулинов повысился незначительно (соответственно 19,7 и 13,6%), в то время как количество α1 и α2 глобулинов возросло более заметно (11,1 и 6,6%). Альбумин-глобулиновый коэффициент умеренно снижен (1,0). Наблюдаемую при остром холецистите гипоальбуминемию, по мнению К. А. Цыбырнэ, Н. Г. Прокупец (1970), М. М. Ковалева с соавторами (1975), можно объяснить пониженной проницаемостью сосудистой стенки и переходом альбуминов из сосудистого русла в ткани, а также уменьшением способности печеночных клеток синтезировать альбумины вследствие их поражения при наличии патологического очага в организме. Гиперглобулинемия рассматривается как компенсаторная реакция организма при выраженном воспалительном процессе в печени, протекающем с наличием дефицита альбуминов, а также связывается со способностью глобулинов выводить из организма токсические продукты жизнедеятельности бактерий в воспалительном очаге. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о незначительном изменении протеинограммы в начале заболевания, а также об отсутствии ее специфифичности при остром холецистите, что снижает ее диагностическую ценность. Среди других методов клинического исследования при остром холецистите определенное значение придается изучению протромбинообразовательной функции печени. Известно, что содержание протромбина в крови может меняться не только при поражении печеночных клеток, но и при функциональных ее расстройствах. М. М. Ковалев с соавторами (1975) у 76,4% больных острым холециститом до операции наблюдали гипопротромбинемию (75,6%), которая продолжала оставаться и в послеоперационном периоде, и только перед выпиской больных из стационара уровень протромбина приближался к норме. Уменьшение уровня протромбина в крови при ненарушенном поступлении витамина К в организм Э. Е. Цвилиховская (1949) объясняет поражением паренхиматозных клеток печени и рекомендует определение его в качестве пробы для оценки функционального состояния печени. 3. А. Бондарь (1956), А. Т. Лидский (1963), И. Мадьяр (1962) и другие указывают на колебание уровня протромбина в крови в зависимости от степени тяжести поражения печени. Протромбинообразовательная функция печени изучена нами у 155 больных острым холециститом по методике Туголукова, за норму принят уровень 80—100%. До операции содержание протромбина в крови у исследуемых больных находилось в пределах нормы (88,2%). Таким образом, в наших наблюдениях при остром холецистите в начале заболевания Протромбинообразовательная функция печени не нарушалась. Роль печени в углеводном обмене велика, однако для диагностики острого холецистита уровень сахара крови не имеет существенного значения, так как на него большое влияние оказывают состояние эндокринной системы, а также заболевания, вовлекающие в патологический процесс поджелудочную железу,— холецистопанкреатит, острый панкреатит, цирроз печени идр. М.М. Ковалев с соавторами (1975) повышение сахара в крови до операции наблюдали у 36,2% больных острым холециститом (121±9 мг%), что объясняют наличием у ряда больных деструктивных форм холецистита и сопутствующего панкреатита, а также рецидивирующего холецистопанкреатита. Сахар крови определялся нами у 162 больных острым холециститом по методике Хагедорна. При поступлении он колебался в пределах нормы—106,2 мг%. Следовательно, изучение уровня сахара в крови имеет значение только для дифференциальной диагностики холецисто-панкреатита и острого панкреатита. Диагностика острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. А.К. Арсений., 1982.
Еще статьи на эту тему: - Клинический анализ крови при остром холецистите - Осмотр органов брюшной полости: симптомы холецистита - Симптоматика холецистита: данные объективного осмотра - Симптоматика холецистита: характер болей, диспепсические и дизурические нарушения |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами