Этиология и патогенез язвенной болезни |
Клиническая хирургия - Заболевания органов пищеварения, печени, селезенки | ||||
Этиология и патогенез: язвенная болезнь — заболевание полиэтиологическое, патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата — язвы могут вызывать различные причины. Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки. Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также разнообразные поражения других органов и систем. В результате возникают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), ведущие к образованию язвенного дефекта. Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной болезни: длительные нервные и физические перенапряжения, нарушения ритма питания и др. К внутренним факторам относят генетический фактор (генетически обусловленное увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний (см. ниже).
Ульцерогенные факторы Врожденные: увеличение массы париетальных клеток;особенности реактивности нервной системы; группа крови 01 Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка;психическая нагрузка; травма; ожог; сепсис Гастроз перестройки: повышенная кислотно-пептическая секреция;кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка Антродуоденальная дисмоторика: ускоренная эвакуация из желудка;гастростаз; дуоденогастральный рефлюкс Неправильный ритм питания, хроническое голодание Медикаменты: ацетилсалициловая кислота;индометацин; глюкокортикоиды Эндокринные влияния: гипогликемия;хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера—Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза; аденома надпочечника Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина,гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия;гиперкальциемия; метаболический ацидоз; уремическая интоксикация Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония; эмфизема легких Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда;ишемическая болезнь сердца; атеросклеротические изменения сосудов желудка с эмболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы развития язвенной болезни: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы развития язвенной болезни: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислото-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями — нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга ——> межуточный мозг ——> центры блуждающих нервов ——> блуждающие нервы ——> гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга ——> гипоталамус ——> гипофиз ——> кора надпочечников ——> глюкокортикоиды ——> гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке — бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1 —1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи («слизевой барьер»), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Н+-ионов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н+-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия Н + -ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетилхолина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток адекватно восполняется. Повышенное отторжение клеток покровного эпителия может вызывать пища в результате механического и химического воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регенераторной способности слизистой оболочки создает условия для возрастания обратной диффузии Н+-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки. Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, которые обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина белковыми компонентами. Вот почему режиму диетического питания отводят определенную роль в лечении язвенной болезни. Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы. Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.
Еще статьи на эту тему: - Острая и хроническая пептическая язва: патологическая анатомия и частота заболеваемости |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами