Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Этиология и патогенез язвенной болезни
Клиническая хирургия - Заболевания органов пищеварения, печени, селезенки

Этиология и патогенез: язвенная болезнь — заболева­ние полиэтиологическое, патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата — язвы могут вызывать различные причины.

Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики желудка и двенадцати­перстной кишки.

Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также разнооб­разные поражения других органов и систем. В результате возни­кают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), ведущие к образованию язвенного дефекта.

Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо­лезни: длительные нервные и физические перенапряжения, наруше­ния ритма питания и др. К внутренним факторам относят генети­ческий фактор (генетически обусловленное увеличение массы парие­тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний (см. ниже).

Ульцерогенные факторы

Врожденные:

увеличение массы париетальных кле­ток;
особенности реактивности нервной сис­темы;
группа крови 01

Стрессовые гипергастрозы:

профессиональная нагрузка;
психическая нагрузка;
травма;
ожог;
сепсис

Гастроз перестройки:

повышенная кислотно-пептическая се­креция;
кишечная метаплазия слизистой обо­лочки желудка

Антродуоденальная дисмоторика:

ускоренная эвакуация из желудка;
гастростаз;
дуоденогастральный рефлюкс

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

Медикаменты:

ацетилсалициловая кислота;
индометацин;
глюкокортикоиды

Эндокринные влияния:

гипогликемия;
хронический панкреатит со снижением
внешнесекреторной функции;
синдром Золлингера—Эллисона;
аденома  паращитовидных желез;
аденома гипофиза;
аденома надпочечника

Хронические заболевания печени (цирроз):

нарушение инактивации гистамина,
гастрина;
изменение состава слизи;
нарушение микроциркуляции вслед­ствие застоя в воротной вене

Заболевания почек:

гипергастринемия;  
гиперкальциемия;
метаболический ацидоз;
уремическая интоксикация

Хронические заболевания легких с дыха­тельной недостаточностью:

туберкулез, хроническая пневмония; эмфизема легких

Острые и хронические нарушения крово­обращения:

инфаркт миокарда;
ишемическая болезнь сердца;
атеросклеротические изменения сосу­дов желудка с эмболизацией тромбами

Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред­посылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы.

Общие патогенетические механизмы развития язвенной болезни: нарушения нервной и гор­мональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Местные патогенетические механизмы развития язвенной болезни: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислото-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, ор­ганный кровоток.

Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо­лезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо­ну происходит двумя путями — нервным и гормональным.

Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга ——> межуточный мозг ——> центры блуждающих нервов ——> блуждающие нервы ——> гастродуоденальная зона.

Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга ——> гипоталамус ——> гипофиз ——> кора надпочечников ——> глюкокортикоиды ——> гастродуоденальная зона.

У здорового человека не происходит самопереваривания желу­дочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.

Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст­ной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой обо­лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате пре­обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).

Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

Факторы защиты:

Факторы агрессии:

1.  Резистентность слизистой оболочки.
2.  Антродуоденальный кислотный «тормоз».
3.  Щелочная секреция.
4.  Пища.
1.   Соляная кислота и пепсин.
2.   Гастродуоденальная  дисмоторика.
3.   Травма слизистой оболочки.
4.   Факторы питания.
5.   Факторы внешней окружающей среды

 

Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань.

Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера­торной способности поверхностного эпителия.

Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке — бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем­костью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб­сорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1 —1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав­ляют: слой слизи («слизевой барьер»), апикальная мембрана кле­ток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).

В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Н+-ионов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н+-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализует­ся интрацеллюлярной буферной системой.

При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диф­фузия Н + -ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует вы­свобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетилхолина из интрамуральных нервных сплетений. В результате сти­мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреж­дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.

Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при нали­чии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи­телия.

Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель­ных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровожда­ющихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств.

Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки мо­гут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастиче­ских сокращений мускулатуры желудка и др.

У здорового человека количество эпителиальных клеток на по­верхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде­кватно восполняется. Повышенное отторжение клеток покровного эпителия может вызывать пища в результате механического и хими­ческого воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность реге­нераторной способности слизистой оболочки создает условия для возрастания обратной диффузии Н+-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъ­язвлений слизистой оболочки.

Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, кото­рые обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси­на белковыми компонентами. Вот почему режиму диетического пи­тания отводят определенную роль в лечении язвенной болезни.

Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологи­ческие формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирую­щее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудоч­ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы две­надцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Острая и хроническая пептическая язва: патологическая анатомия и частота заболеваемости

- Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки

- Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами