Экстренная медицина

При язвенной болезни кровотечения бывают скрытыми и явными (умеренными и массивными). Источники кровотечения: артерии, вены, капилляры.

Кровопотери из капилляров per diapedesin могут быть выявлены химическими пробами в содержимом желудка и в каловых массах (скрытое кровотечение). При небольших (малых) кровопотерях (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окрас­ку. При потерях крови более 50 мл жидкие черного цвета испраж­нения приобретают дегтеобразный вид (мелена).

Хронические потери небольших количеств крови постепенно ве­дут к развитию анемии, проявляющейся общими симптомами, снижением количества эритроцитов, гемоглобина. Дифферен­циальный диагноз: проводят с другими видами анемии.

Хронические кровотечения при безуспешности консервативного лечения язвенной болезни делают показания к хирургическому лечению больного особенно настоятельными в связи с возможностью возникновения острого кровотечения.

Острые желудочно-кишечные кровотечения

Причины кровотече­ний: пептическая язва двенадцатиперстной кишки, желудка, после­операционная язва тощей кишки (у 55—75%); геморрагический эрозивный гастрит (у 17%); синдром Меллори — Вейса (у 11%); варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии; опухоли желудка; дивертикулы пищевода, желудка, двенадцати­перстной кишки; параэзофагеальные грыжи; болезни крови и др.

Частота осложнений язвенной болезни острым кровотечением достигает 20%. Кровотечения как непосредственная причина смерти больных язвенной болезнью находятся на первом месте.

Острая кровопотеря сопровождается гиповолемией. Знание об­щих ауторегуляторных закономерностей защитных и компенсатор­ных реакций организма на кровопотерю облегчает диагностику волемических нарушений и является основой для проведения ле­чебных мероприятий.

В нормальных условиях объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс имеют постоянные величины. При кровопотере активируются ауторегуляторные нейрогуморальные механизмы адаптации и защиты. Имеют значение величина и скорость кровопотери.

Потери 10—15% объема массы крови не вызывают резких нару­шений гемодинамики. Дефицит ОЦК компенсируется за счет умень­шения емкости сосудистого русла вследствие спазма емкостных сосудов кожи, органов брюшной полости, открытия артериовенозных шунтов. «Централизация кровообращения» обеспечивает нор­мальное кровоснабжение жизненно важных органов (миокарда, мозга). При потере более 15% ОЦК артериальное давление снижа­ется на 15—30% (до 90—85/45—40 мм рт. ст.).

Защитная реакция проявляется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, переходом в сосудистое русло межтканевой жидкости (спонтанная гемодилюция), а также крови из естествен­ных депо и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанием числа сердечных сокращений.

Спазм емкостных и артериальных сосудов резко снижает тка­невую перфузию, в результате клеточный метаболизм в связи с недостатком кислорода осуществляется по анаэробному типу, и в крови увеличивается количество «нелетучих кислот», снижается буферная емкость крови (метаболический ацидоз).

Постгеморрагическая гипотония вызывает повышенное выделе­ние кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона (АДГ). Под действием этих гормонов увеличивается реабсорбция в почечных канальцах натрия и воды, снижается диурез.

Следствием этих адаптационных и компенсаторных реакций является увеличение ОЦК, возрастание минутного объема сердца, нормализация артериального давления, улучшение перфузии тканей.

Если дефицит ОЦК не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов, направленных на борьбу с гиповолемией. Артериальное давление снижается до критического уровня — 50—60 мм рт. ст. Наступает декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. В паретичных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов, прекращается органный кровоток, развиваются некротические процессы в органах и тканях. В печени, почках могут возникнуть необратимые изменения, в кишечнике происходит отторжение слизистой оболочки. В связи с резкой гипоксией мио­карда наступает остановка сердца.

Компенсаторные возможности и ответная защитная реакция на кровопотерю сугубо индивидуальны, у больных старше 60 лет они снижены.

Кровь, излившаяся в кишечник, является источником токсиче­ских продуктов, вызывающих интоксикацию. Из крови под действи­ем ферментов и бактерий в кишечнике образуются продукты, гидро­лиза (аммиак и др.), которые поступают через воротную вену в печень.

В нормально функционирующей печени из аммиака образуется мочевина, которая выводится с мочой. У больных язвенной болезнью нередко функции печени бывают нарушены, вследствие кровотечения они усугубляются и поэтому синтез мочевины из аммиака затруднен. При сниженном диурезе уровень аммиака в крови может достигать высокой концентрации. Признаки интокси­кации: психические расстройства, беспокойство, кома.

Основные расстройства, развивающиеся при кровотечении:

Клиника, диагностика острого желудочно-кишечного кровотечения

Ранними призна­ками кровотечения являются общие признаки анемизации: сла­бость, головокружение, сердцебиение, обморок. Позже возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем мелена.

Характер рвотных масс при локализации источника кровотече­ния в желудке: кровь алого цвета и сгустки темно-вишневого цвета, жидкость цвета кофейной гущи. Кровавая рвота может от­сутствовать при небольшом кровотечении из желудка, когда кровь успевает эвакуироваться из желудка.

Кровавая рвота может наблюдаться и при локализации источ­ника кровотечения в двенадцатиперстной кишке вследствие за­броса дуоденального содержимого в желудок.

Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного жидкого дегтеобразного стула наблюдается при массивном кровоте­чении. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, показатель продолжающегося кровотечения. Длительные промежут­ки между рвотой — признак возобновления кровотечения.

При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью или каловыми массами с примесью малоизмененной крови.

У больных имеется язвенный анамнез различной длительности, однако кровотечение может быть первым признаком заболевания, протекающего бессимптомно или остро возникшего.

Источником кровотечения у больных молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет — язва желудка.

Больные язвенной болезнью перед возникновением кровотечения нередко отмечают усиление боли в эпигастральной области, а с момента начала кровотечения — уменьшение или исчезновение боли. Кровь уменьшает или устраняет боль пептического характера в связи с тем, что, являясь буфером, связывает соляную кислоту.

Данные физикального исследования. Больной испуган, беспоко­ен. Кожные покровы бледные и цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен. Артериальное давление может быть нормальным, пониженным, низким. Шоковый индекс (отношение пульса к систо­лическому артериальному давлению) больше 0,5 — показатель сни­жения объема циркулирующей крови.

При дефиците ОЦК до 30% шоковый,индекс повышен до 1 (ча­стота пульса и систолическое давление около 100), шоковый индекс, равный 2,0, соответствует дефициту объема циркулирующей крови до 70%. Дыхание учащено. При значительной кровопотере больной испытывает жажду (признак клеточной дегидратации), отмечает сухость слизистых оболочек полости рта. Напряжение мышц брюш­ной стенки может быть при пенетрации язвы за пределы органа. Диурез снижен.

На догоспитальном этапе обследования тяжесть состояния больного определяют на основании данных расспроса и физикаль­ного обследования.

Больной с гастродуоденальным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение. Больному необходимо придать горизонтальное положение.

Во время транспортировки больного в реанимационной машине при наличии показаний сразу приступают к внутривенному влива­нию кровезаменителей. Рано начатая инфузионная терапия позво­ляет предотвратить или уменьшить возможность развития наруше­ний кровотока в системе микроциркуляции.

Лечение больных с желудочно-кишечным кровотечением в следующей статье.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

- Язвенная болезнь желудка

- Принципы лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки