Экстренная медицина

Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами. Термин «панкреатит» условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и липолитических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели­чение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он составляет 7—12% и занимает третье место после острого аппендицита и острого холецис­тита;

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет. Женщины страдают этим заболеванием в 3—31/2 раза чаше, чем мужчины.

Формы панкреатита

Такое деление является в известной степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы. Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77—78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10—12% боль­ных.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит — поли­этиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных заболеваниях соседних органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим «дуктогенным» путем и в результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследствие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки под­желудочной железы вводят под давлением.

К развитию панкреатита предрасполагают:

1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатомиметики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Стенозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкаль-циемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и гастрэктомии;

2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является нейрогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз под­желудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим дейст­вием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Последние обусловливают боли и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гипо-волемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических изменений в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, «микроциркуляторный блок» с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана — фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия острого панкреатита

Острый отек поджелу­дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагии и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагии в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика острого панкреатита в следующей статье

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Повреждения поджелудочной железы

- Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиброзный панкреатит

- Кольцевидная поджелудочная железа