Экстренная медицина

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате острой кровопотери из-за нарушения целостности крупных сосудов, вызванного травмами или деструктивными процессами в различных органах и тканях (в легких, желудке, кишках, матке и т. д.). В зависимости от количества излившейся крови кровопотери бывают малые и большие.

Большая кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, снижением артериального и венозного давления, уменьшением притока крови к сердцу и вследствие этого силы его сокращений и сердечного выброса. Потеря с излившейся кровью эритроцитов ведет к гипоксемии и кислородному голоданию тканей (гипоксии) .

Причиной гипоксии, помимо дефицита кислорода в крови, является также нарушение микроциркуляции, возникающее на фоне острой кровопотери в связи с уменьшением объема крови, спазмом периферических сосудов, повышением коагуляционных свойств и динамической вязкости крови, явлениями внутрисосудистой агрегации форменных элементов, появлением микроэмболов и микротромбов.

Клиника постгеморрагической анемии 

Клиника складывается из симптомов, связанных с развитием коллапса и гипоксии. Больные жалуются на внезапную резкую слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, сухость во рту, жажду. Кожа бледная, влажная, дыхание учащенное, пульс частый, малого наполнения (иногда нитевидный), артериальное давление низкое, над верхушкой сердца и сосудами выслушивается систолический шум, обусловленный гидремией. В связи с гиповолемией и снижением сердечного выброса уменьшается объемный кровоток через почки, и вследствие этого снижается диурез. При резко выраженной гиповоле-мии возможна анурия.

Показатели периферической крови изменяются не сразу в связи с наличием последовательных фаз компенсации. Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов после нее содержание гемоглобина и эритроцитов может существенно не измениться (скрытая анемия) вследствие рефлекторного уменьшения общего сосудистого русла и компенсаторного поступления в кровоток депонированной крови. Затем к концу первых — началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации — восстановление первоначального объема сосудистого русла за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. В этой фазе определяется нормохромная анемия.

Через 4—5 дней после кровопотери наступает костномозговая фаза компенсации в результате усиленной регенерации костного мозга. В периферической крови в этот период появляется ретикулоцитоз, иногда — эритробласты, сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов и метамиелоцитов, умеренный тромбоцитоз.

Диагностика обычно не вызывает затруднений. При внутренних кровотечениях важно установить его источник.

Проводятся мероприятия по остановке кровотечения (патогенетические кровоостанавливающие средства в зависимости от источника и характера кровопотери), борьбе с острой сосудистой недостаточностью и гипоксией. Наиболее эффективны гемотрансфузии, оказывающие гемостатическое и заместительное действие. При этом следует учитывать, что наблюдаемое при острой кровопотере уменьшение капиллярного кровообращения, вызывая гипоксию, приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и интоксикации. Трансфузии цельной крови, восполняя дефицит эритроцитов, не улучшают, однако, микроциркуляцию, а переливания эритроцитарной массы могут привести даже к их ухудшению. В связи с тем что в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет не меньшую роль, чем уменьшение числа эритроцитов, восстановление количества последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Поэтому лечение острых кровотечений следует начинать с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля по 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера и др.) по 8—10 мл/кг. Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью (до 4—5 суток хранения) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере свыше 25 мл/кг (до 35 мл/кг) соотношение растворов и крови составляет 1:1, а при более значительных кровопотерях— 1 :2. Общее количество трансфузионных сред должно перевосполнять кровопотерю в среднем на 20—30 %, а в некоторых случаях на 50—75 %.

У больных с исходной анемией (гемоглобин ниже 80—100 г/л) переливание крови вместе с плазмозамещающими растворами необходимо производить и при малой кровопотере (7—10 мл/кг). При выраженной гипотензии для увеличения онкотического давления в состав переливаемых плазмозамещающих растворов целесообразно добавлять полиглюкин по 12—18 мл/кг и 10 % раствор альбумина по 3—6 мл/кг.

Скорость внутривенного введения крови и кровезаменителей при кровотечении обычно составляет 30 мл/мин. При необходимости быстрого введения больших доз трансфузионных сред их следует переливать в две и более вены одновременно.

Прогноз зависит от характера и величины кровопотери. Небольшие кровотечения не представляют непосредственной угрозы для жизни, но и они опасны при их повторении. Значительные острые кровопотери могут привести к летальному исходу.

Профилактика. Необходимо избегать различного рода травм. Проводится лечение заболеваний, которые могут осложниться кровотечениями.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.