Экстренная медицина

Пузырный занос представляет своеобраз­ное состояние, при котором происходит перерождение ворси­нок и превращение их в гроздевидные образования, состоящие из прозрачных пузырьков, имеющих величину от просяного зер­на до виноградины и больше (рис. 23). Пузырьки как бы сидят на тонких стебельках и наполнены светлой жидкостью, в кото­рой содержится альбумин и муцин. Пузырный занос развива­ется чаще всего в ранние сроки беременности и редко встречается при донашивании ее до срока. Описаны случаи развития пузырного заноса и при внематочной беременности.

В первые 3 мес беременности, когда по всей поверхности яйца имеются первичные ворсинки, перерождение захватывает все ворсинки и возникает полный пузырный занос. Эмбрион в подобных случаях быстро погибает и рассасывает­ся. В центре пузырного заноса можно иногда об­наружить остатки уменьшенной в объеме яйцевой полости и небольшие участки пуповины.

Рис. 23. Пузырный занос. Вверху остатки отпадающей оболочки.

При  развитии   пузыр­ного заноса в более позд­ние сроки беременности, после   трех месяцев, ког­да происходит разделение ворсистой оболочки на chorion frondosum и chorion laeve, обычно наблю­дается перерождение час­ти  ворсинок — частичный пузырный занос (рис. 24). Поражение, захватываю­щее меньше трети  пла­центы, может не нарушить нормального развития плода, и последний иногда рождается живым и жиз­неспособным.

Рис. 24. Частичное перерождение плаценты в пузырный занос: 1 — нормальная ткань плаценты;   2 — перерождение ворсины.

При микроскопическом исследовании пузырного заноса обнаруживается отек стромы и разрастание как синцития, так и лангхапсова слоя ворсинок. Каждый из пузырьков является измененной ворсинкой. На разрезе пузырек представляет с внутренней стороны остатки бывшей стромы в виде расплавляющейся соединительной ткани. Снаружи пузырек покрыт большей частью клеточным слоем Лангханса, располо­женным в несколько рядов, и толстым слоем синцития в состоя­нии резко выраженной гиперплазии.

В результате водяночного перерождения образуются много­численные вакуоли, похожие на кружева. Из-за образования вакуолей клетки хориального эпителия кажутся сильно разбро­санными. Встречаются явления дегенерации и некроза в клетках синцития и лангхансова слоя. Нередко эти слои перемешивают­ся между собой. Перерождение, по-видимому, начинается с по­ражения эмбриональных сосудов (К. П. Улезко-Строганова, 1912, 1939). Обнаруживаемый при этом облитерирующий эндартериит сосудов, очевидно, нарушает отток питательного мате­риала, воспринимаемого эпителиальным покровом ворсин, что сопровождается застоем с последующим водяночным перерожде­нием ворсин. Децидуальная оболочка в местах внедрения пу­зырьков истончается, атрофируется и бывает пропитана кровью. Протеолитические ферменты, выделяющиеся при распаде кле­ток перерожденных ворсинок хориона, местами приводят и к расплавлению децидуальной оболочки.

Иногда наблюдается глубокое врастание перерожденных вор­син в толщу мышечного слоя с прорастанием серозного покрова матки. В таких случаях может иметь место проникновение пузыр­ного заноса в кровеносные сосуды, преимущественно в вены, а также в брюшную полость, и поражение органов последней. В подобных случаях имеет место разрушающий пузыр­ный занос, течение которого при­нимает злокачественный характер, и над женщиной нависает опасность кровотечения, угрожающего ее жизни (рис. 25). Воз­никновение разрушающего пузырного заноса, очевидно, связано с потерей слизистой оболочкой матки физиологической способно­сти задерживать и ограничивать рост ворсин.

Рис. 25. Разрушающий пузырный занос.

При изучении гистологического строения пузырного заноса пользуются классификацией Hertig и Mansell (1956), в которой различают: доброкачественный, потенциально злокачественный и, по-видимому, злокачественный пузырный занос.

Г. Г. Ермакова (1962), применив эту классификацию при изучении гистологических данных у 106 больных с пузырным за­носом, отмечает, что при доброкачественной форме пролифера­ция хориального эпителия отсутствовала; при потенциально зло­качественной наблюдалась умеренная пролиферация хориаль­ного эпителия и из 63 больных этой группы у 15 в препаратах отмечена и некоторая анаплазия эпителия. Причем наличие пролиферирующего хориального эпителия выявлено было лишь в отдельных участках пузырного заноса. Гистологическое строе­ние злокачественных-пузырных заносов, по данным Г. Г. Ерма­ковой, отличалось резко выраженной пролиферацией хориаль­ного эпителия, которая наблюдалась почти во всех участках пузырного заноса, а также более значительной анаплазией хо­риального эпителия (т. е. изменением формы и величины клеток, гиперхроматозом), чём в предыдущей группе. Кроме того, в ряде пузырных заносов последней группы было выявлено пере­плетение лангхансовых клеток и синцития, так называемое плексиформное строение хориального эпителия. По данным Г. Г. Ермаковой, к первой группе по гистологическим данным отнесено 12,2% больных, ко второй — 59,4% и к третьей — 28,2%.

Клетки Chaletzky были обнаружены в 42,4% пузырных зано­сов и чаще встречались при более выраженной пролиферации хо­риального эпителия.

Г. Г. Ермакова, сопоставив данные гистологического изуче­ния и клинику пузырного заноса, отмечает, что чем более выра­жена гиперплазия и полиморфизм лангхансовых клеток, а также плексиформное строение хориального эпителия, тем пузырный занос имеет более злокачественный вид и тем хуже прогноз забо­левания. Пузырные заносы второй и третьей группы протекают более злокачественно и дают большой процент деструирующих заносов.

А. А. Кирюхина (1967) при анализе гистологических данных 54 пузырных заносов также отметила, что прогноз ухудшается при резкой пролиферации и анаплазии хориального эпителия. Поэтому патоморфолог должен указывать особенности гистоло­гической структуры удаленного пузырного заноса, не ограничи­ваясь стереотипным заключением, что имеется «пузырный за­нос».

Voita и Jirasek (1965), тщательно анализируя данные гисто­логического исследования пузырных заносов, указывают, что картины гиперплазии синцития и трофобласта с одновременно анапластическими формами синцития можно рассматривать как потенциально злокачественные. При злокачественных формах трофобласта определяется анаплазия синцитиотрофобласта, кото­рая характеризуется возникновением тесно связанных друг с другом анастомозирующих пластин. Дегенерация клеток трофо­бласта выражается в анизоцитозе, анизонуклеозе, в появлении уродливых ядерных форм. Авторы обращают внимание на отно­шение роста трофобласта к децидуальной оболочке и констати­руют, что в окружности деструирующего пузырного заноса и хорионэпителиомы децидуальная ткань отсутствует или обнару­живается непостоянно. При пузырном заносе имеется строма ворсин, которая отсутствует при хорионэпителиоме. Появление ретикулярных форм трофобласта на поверхности хориальных ворсин указывает на хорионэпителиому.

Voita считает, что при появлении ретикулярного трофобласта следует применять химиотерапию (аминоптерин).

В литературе появляется все больше высказываний о том, что на основании только гистологического исследования соскобов без изучения топографии и гистологического соотношения изу­чаемой ткани со стенками матки трудно судить о степени злока­чественности процесса при трофобластических заболеваниях. Эта особенность, а также склонность всех трофобластических опухо­лей к метастазированию, служат основанием для рекомендации некоторыми авторами объединить их под общим названием «трофобластическая болезнь».

Этиология пузырного заноса и до настоящего времени оста­ется неясной. Наиболее распространены два взгляда на причину возникновения данного патологического состояния. Одни усмат­ривают причину в наличии децидуального эндометрита, приводя­щего вторично к перерождению ворсин; другие полагают, что в основе возникновения пузырного заноса лежит заболевание яйца (причем, первичное заболевание яйца развивается еще в яичнике, а затем уже наступает перерождение ворсин; или же причиной развития пузырного заноса становятся вторичные изменения в яйце). Заболевание яйца, вернее поражение ворсистой оболочки, связывают с изменениями в сосудистой системе ворсин.

В литературе имеются указания на зависимость развития пузырного заноса от гормональных нарушений, перенесенных тяжелых соматических заболева­ний в первом триместре беременности (А. А. Кирюхина, 1967, и др.). Некоторые авторы указывают на значение инфекции в этиологии пузырного заноса; придают значение хориотропному вирусу.

В настоящее время еще невозможно решить, какой из взглядов, объясняющие причину возникновения пузырного заноса, яв­ляется наиболее правильным. Кроме того, как указывал В. С. Груздев (1922), наряду с местными процессами играют оп­ределенную роль и общие условия, приводящие к ослаблению защитных реакций в организме беременной.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.