Экстренная медицина

При преждевременной отслойке нор­мально расположенной плаценты кровотечение может возни­кать вследствие гипо- или афибриногенемии. Процессы сверты­вания крови представляют собой сложную ферментативную ре­акцию, в которой принимают участие множество различных факторов. Конечное образование сгустка происходит благодаря специфическому превращению белка плазмы фибриногена в фибрин, нерастворимый в обычных условиях. Кроме свертыва­ющей системы крови, в организме имеется и не менее сложная антисвертывающая система. Ее различные факторы действуют на определенные субстанции свертывающей системы, либо нейтрализуя их, либо разрушая в той или иной степени. При появлении в крови избыточных количеств факторов свертываю­щей системы антисвертывающая ситема рефлекторно активи­руется. Благодаря динамическому взаимодействию этих двух систем кровь в сосудистом русле-постоянно находится в жид­ком состоянии.

При кровотечениях в акушерской практике чаще всего на­рушаются реологические и гемостатические свойства крови, Даже при сравнительно малой кровопотере, не превышающей 10—15% ОЦК (объема циркулирующей крови), нередко выяв­ляется двухфазность изменений в системе гемостаза — фаза ги­перкоагуляции, отмечаемая в начальном периоде кровотечения, сменяется фазой гипокоагуляции, на фоне которой возникают уже генерализованные кровотечения при одновременном ДВС — диссеминированном внутрисосудистом свертывании (тромбо-геморрагический синдром).

Возникающее в начальной фазе кровотечения внутрисосудистое свертывание крови (крагулопатия потребления) приво­дит к гипофибриногенемии, вторичному фибринолизу и нередко к полной утрате свертывающих свойств крови — афибриногенемии. Возникновение этого весьма опасного осложнения наиболее характерно для кровотечений в акушер­ской практике при преждевременной отслойке нормально рас­положенной плаценты, массивной эмболии околоплодными во­дами, внутриутробной гибели плода, у беременных и рожениц с тяжелой формой позднего токсикоза, при разрыве матки и при длительном гипо- и атоническом кровотечении.

Исследования  последних лет показали, что децидуальная оболочка, плацента, околоплодные воды при определенных ус­ловиях обладают выраженной тромбопластической или фибринолитической активностью. Под тромбопластической активно­стью подразумевается резкая активация процесса свертыва­ния крови, под фибринолитической — инактивация, разрушение ряда факторов свертывающей системы и замедление свертыва­ния крови.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты образуется ретроплацентарная гематома, сосуды пла­центарной площадки при этом зияют, в области гематомы соз­дается большое давление. В результате всего этого создаются условия для проникновения тромбопластических веществ в об­щий кровоток матери.

Клиническая картина при гипо- и афибриногенемии во мно­гом зависит от того, какая причина вызвала это состояние: преж­девременная отслойка нормально расположенного детского места, эмболия околоплодными водами или какое-либо иное нарушение. Геморрагический синдром может быть выражен в разной сте­пени и проявляться в ряде случаев только в виде маточного кро­вотечения. Могут наблюдаться кровоизлияния в полости и раз­личные органы, и, кроме того, подкожную клетчатку. У больных, помимо этого, может наблюдаться кровавая рвота, мелена. Лю­бая инъекция, любое оперативное вмешательство сопровождает­ся повышенной кровоточивостью тканей. В раннем послеродо­вом периоде в отличие от случаев атонических и гипотонических геморрагии матка обычно удовлетворительно сокращена, но, несмотря на это, кровотечение продолжается.

В отечественной и зарубежной литературе имеется много со­общений о кровотечениях в родах и послеродовом периоде, свя­занных с нарушением свертывающей способности крови, в част­ности, при гипо- и афибриногенемиях. Наиболее часто подобные кровотечения возникают при длительной задержке мертвою плода в матке, преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами.

Возникновение гипо- и афибриногенемии при беременности и в родах связывают с тем, что в кровеносную систему проника­ют тромбопластины, в большом количестве содержащиеся в плаценте, децидуалыюй оболочке и околоплодных водах, В ре­зультате цепной реакции происходит внутрисосудистое сверты­вание крови, из крови осаждается фибриноген, наступает гипо- или афибриногенемия и кровь, лишенная фибриногена, выте­кает не свертываясь струей. Проникновению тромбопластинов в кровеносное русло матери способствует отслойка нормально расположенной плаценты, задержка умершего плода в матке и эмболия околоплодными водами (Дмитриева, 1950; 3. С. Шунева, 1960и др.).

Гипо- и афибриногенемии могут наступить при фибриногенолизе в результате попадания в материнское кровеносное рус­ло фибринолитического фермента, разрушающего фибриноген, или же при уменьшении синтеза фибриногена в организме, ко­торый происходит преимущественно в печени.

Содержание фибриногена, в крови во время беременности увеличивается (Е. П. Романова, 1938; А. Н. Помаскина, 1954, и др.), а в послеродовом периоде и в первые дни после родов содержание фибриногена уменьшается. Последние данные не подтвердились в исследованиях Michalkiewic. По дан­ным нашей клиники (К. В. Порай-Кошиц, 1963), имеется опре­деленная зависимость между величиной кровопотери во время родов и содержанием в плазме фибриногена. Многократные ис­следования у 200 рожениц показали, что у 85,5% из них в пер­вом периоде родов содержание фибриногена колеблется от 351 до 550 мг%; по мере понижений содержания фибриногена воз­растает величина кровопотери. Кровопотеря в раннем послеро­довом периоде, превышающая 150 мл, чаще наблюдается у жен­щин с низким содержанием фибриногена в крови.

Повышение содержания фибриногена во время беременности, в первом и втором периодах родов, ускорение свертываемости крови во время родов следует рассматривать как физиологи­ческие процессы, направленные на остановку кровотечения в послеродовом периоде. Нарушение этих процессов приводит к кровотечению. Поэтому при замедленной свертываемости кро­ви, а также при преждевременной отслойке плаценты, задерж­ке мертвого плода в матке, поражениях печени с нарушением ее функции следует помнить о возможности гипофибриногенемии; в этих случаях нужно по возможности определить содержание фибриногена в крови, а самое главное — подготовиться к борь­бе с кровотечением, зависящим от гипо- или афибриногенемии. Подобные кровотечения возникают и при поздних токсикозах беременности, при которых содержание фибриногена в крови может снизиться за счет отслойки плаценты или поражения печени.

При значительном снижении содержания фибриногена или полном его исчезновении в крови, последняя теряет способность свертываться. Снижение фибриногена до 150—100 мг% уже при­водит к выраженному нарушению процесса свертывания крови. При отсутствии фибриногена говорят об афибриногенемии, а при снижении его ниже критического уровня (150—100 мг%) — о гипофибриногенемии. При развитии гипо- и афибриногенемии Происходит снижение и других факторов свертывающей системы, однако их обычно бывает достаточно для, процесса свертыва­ния крови.

В акушерской практике гипо- и афибриногенемия чаще всего развиваются при преждевременной отслойке нормально распо­ложенной плаценты, эмболии амниотической жидкостью, дли­тельной задержке-в полости матки мертвого плода.

При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты образуется ретроплацентарная гематома; сосуды ма-точно-плацентарной площадки при этом зияют, кроме того, в области гематомы образуется большое давление. В результате всего этого создаются условия для проникновения тромб.опла-стических веществ в общий кровоток матери.

При эмболии околоплодными водами проникновение их в кровь матери возможно после вскрытия плодного пузыря. Чаще эта патология возникает при высоком боковом разрыве плодного пузыря, когда околоплодные воды, просочившиеся между амниотической оболочкой и стенкой матки, достигают обнажив­шихся сосудов и могут проникнуть в общий кровоток матери. Благоприятствуют проникновению околоплодных вод глубокие разрывы шейки матки, разрез матки при кесаревом сечении в области плацентарной площадки и т. п.

При длительной задержке (в течение 5 нед и более) в полости матки мертвого плода продукты его распада, богатые тромбопластическими веществами, попадают в материнский круг кровообращения. Их проникновение облегчается благода­ря наступающему в результате лизиса плаценты обнажению кро­вяных синусов стенки матки.

При всех указанных состояниях проникновению тромбопластических веществ способствуют схватки, так как они при­водят к повышению внутриматочного давления.

В литературе имеются указания на возможность развития гипофибриногенемии и афибриногенемии после обычных родов, при эклампсии, предлежании плаценты, резус-конфликте и ряде других состояний. При нормальных родах в послеродовом пе­риоде образуется ретроплацентарная гематома, имеющая много общего с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты; в этом случае возможно проникновение тромбопластических веществ из децидуальной оболочки. Как показали ис­следования К. В. Порай-Кошиц (1963), у большинства роже­ниц в этот период наблюдается снижение содержания фибрино­гена, однако оно, как правило, не достигает критических цифр, при которых кровь теряет способность свертываться.

Патогенез развития гипо- и афибриногенемии свидетельству­ет о том, что эти состояния развиваются остро в результате про­никновения тромбопластических веществ.

Диагноз гипо- и афибриногенемии устанавливается на ос­новании клиники заболевания и наличия неблагопрятных показателей со стороны свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания, понижение количества фибриногена, уменьшение протромбинового индекса и др.). Весьма важно подобные показатели определять в динамике во время беремен­ности у женщин, где можно думать о возможности возникнове­ния гипо- и афибриногенемии.

Во время начавшегося кровотечения следует учитывать, что при гипо- и афибриногенемии кровь не свертывается. Можно использовать и тест со сгустком. В пробирку берут 2—6 мл крови из вены роженицы. В норме в течение нескольких минут образуется плотный и прочный сгусток, не изменяющий­ся в течение длительного времени. При значительном снижении содержания фибриногена в крови или его отсутствии сгусток не образуется, или, если он образовался, легко распадается, раз­жижается и даже растворяется совсем. Содержание фибрино­гена в крови быстро падает ниже 100 мг%.

Клинические данные, кровотечение при плотной, хорошо сок­ратившейся матке и отсутствии разрывов родовых путей исклю­чают гипотоническое кровотечение или таковое из разрыва и указывают на возможность гипо- или афибриногенемии.

При маточном кровотечении в связи с дефицитом фибрино­гена кровь, вытекающая из половых путей во время родов или в послеродовом периоде, не свертывается и не содержит сгустков. Когда содержание фибриногена достаточно, вытекающая из по­ловых путей кровь обладает повышенной свертываемостью бла­годаря непосредственному воздействию на нее тромбопластиче­ских веществ, в изобилии содержащихся в децидуальной обо­лочке и околоплодных водах. В связи с этим, в поставленном под таз роженицы лотке в последовом и раннем послеродовом пе­риодах обычно образуется кровяной сгусток.

Венозная кровь также не свертывается. Практически при­нято считать, что если венозная кровь, налитая в количестве 3—4 мл в пробирку, в течение 5—10 мин не свертывается, то у больной имеется гипо- или афибриногенемия. Нарастающее уд­линение времени свертывания крови дает возможность предпо­ложить начинающееся дефибринирование. Более точные данные дает определение коагулограммы, но этот метод довольно дли­тельный и сложный, обычно производят его в биохимических лабораториях.

При геморрагическом шоке кризисная ситуация возникает вследствие ряда причин: острого дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), наруше­ния сердечной деятельности, анемической и циркуляторной форм гипоксии. Тканевая гипоксия сопровождается наруше­нием окислительно-восстановительных процессов с преиму­щественным поражением центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников. Нарушается водно-электролитный и гормональный баланс, кислотно-щелочное равновесие крови, ферментативные процессы в организме. Таким образом, при мас­сивной кровопотере быстро может развиться терминальное сос­тояние или наступить смерть.

Так как основной причиной нарушения гемодинамики при кровотечениях являются дефицит ОЦК, несоответствие между емкостью сосудистого русла и массой крови, то решающим фак­тором комплексной трансфузионной терапии является немедлен­ное восполнение объема кровопотери. Это дает возможность обеспечить адекватный возврат крови к правой половине серд­ца и нормализовать сердечную деятельность — сердечный выб­рос, минутный объем сердца, центральное и периферическое кровообращение.

Следует отметить, что в акушерской практике коагулопатический синдром может развиваться весьма быстро и протекает, как правило, драматично. Это частично - объясняется тем, что у рожениц отмечается физиологическая тенденция к гиперкоа­гуляции, повышен уровень фибриногена, то есть имеется опреде­ленная готовность к естественному повышению гемостаза. В случае сочетания тяжелого позднего токсикоза и осложненного течения родов, преждевременной отслойки нормально располо­женной плаценты и массивного маточного кровотечения у роже­ниц наступает немедленный срыв в системе гемостаза и крово­течение приобретает «неуправляемый» характер.

Строгий контроль за родовой деятельностью, меры по профилактике ее аномалий, оптимальное обезболивание в родах, постоянная готовность к немедленному оказанию полного объма реанимационной помощи в случае массивного кровотечения являются основными факторами успеха в предупреждении ма­теринской смертности.

При невозможности остановить кровотечение консервативными методами, прибегают к удалению матки.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.