Экстренная медицина

Нормальное состояние крови как жидкой среды организ­ма поддерживается сложными ферментативными процессами двух «саморегулирующихся» систем — свертывающих и противосвертывающих компонентов крови. Свертываемость крови является своеобразной биологической защитно-приспособительной реакцией организма на нарушение целости сосудистой стен­ки и последующего кровотечения. Системы свертывания и противосвертывания находятся в постоянном динамическом равнове­сии, когда активация одной из них незамедлительно приводит к активации противоположной системы.

Ясно, что поддержание указанных выше антагонистических процессов свертывания и противосвертывания крови нельзя рассматривать в отрыве от целостного организма. Механизм регуляции их поддерживается сложной системой нейрорегуляторных воздействий и контролируется ЦНС (Б. А.) Кудряшов, 1960).

Применительно к акушерству это имеет весьма важное зна­чение в том плане, что роды всегда являются большим стрес­сом для организма женщины. Нередко они принимают ослож­ненное течение, сопровождаются травмой родовых путей, мас­сивным кровотечением, истощением адаптационных защитно-приспособительных реакций и, следовательно, могут нарушать­ся центральные регуляторные механизмы гемостаза.

К концу беременности происходит закономерное увеличение количества фибриногена. Последний к 37—40 нед беремен­ности достигает 4,11 ±0,66 г/л, против нормы для здоровых небе­ременных женщин 2,64±0,41 г/л (М. А. Петров-Маслаков и М. А. Репина, 1968).

По мере развития беременности отмечается постоянное повышение не только фибриногена, но и протромбиновой ак­тивности, проконвертина, тромбоцитов, при одновременном снижении времени свертывания цельной крови, ретракции кро­вяного сгустка. Фибринолитическая активность крови имеет лишь некоторую тенденцию к повышению, оставаясь близко к таковым показателям для небеременных здоровых женщин.

Во время родов отмечается дальнейшее повышение фибри­ногена, протромбиновой активности, проконвертина и числа тромбоцитов при одновременном продолжающемся снижении времени свертывания цельной крови, ретракции кровяного сгустка. Фибринолитическая активность крови при этом суще­ственно не изменяется.

В ближайшем послеродовом периоде наступает постепен­ное снижение свертывающих свойств крови, при одновременном увеличении времени свертывания и ретракции кровяного сгуст­ка. Фибринолитическая активность остается без особых изме­нений.

Нормализация указанных выше свертывающих и противо-свертывающих систем крови наступает лишь к 3—6 нед после родов.

Как видно, за время беременности, родов и в ближайшем послеродовом периоде в системе гемостаза отмечаются законо­мерные изменения, направленные на повышение процессов свертывания крови, при отсутствии выраженной активации фиб-ринолитической активности ее.

Следовательно, у рожениц отмечаются своеобразные защитно -приспособительные механизмы, направленные на ускорение гемостаза при снижении активности противосвертывающей си­стемы (Л. С. Персианинов, К. В. Порай-Кошиц, 1965; М. А. Репина, 1974).

Механизм повышения свертывающих свойств крови к концу доношенной, беременности и во время родов объясняется це­лым рядом факторов. Среди них приобретают важное значе­ние эндокринные влияния, проявляющиеся в активации эстро­генов (Лоппаоп, 1957), биохимические сдвиги в крови в сторо­ну значительного повышения фибриногена. Указывается также на влияние болевого фактора в родах и, соответственно, пси­хоэмоциональное возбуждение (В. П. Балуда, 1958), повышен­ную мышечную нагрузку и т. д.

Таким образом, повышение свертывающих свойств крови во время беременности, родов и послеродовом периоде являет­ся закономерным защитно-приспособительным механизмом, вы­работанным в процессе длительного эволюционного процесса развития организма.

При осложненном течении беременности и родов указанные выше защитно-приспособительные механизмы нарушаются. Особенно ярко это может проявляться при изосерологической несовместимости беременности, когда резус-сенсибилизация приводит к снижению коагуляции крови матери, к внутриут­робной гибели плода с возможным развитием коагулопатического кровотечения. Так, к иммунокоагулопатиям относятся массивные акушерские кровотечния на почве гипо- или афибриногенемии в связи с внутриутробной гибелью плода (ВеПег, 1957), переливанием ранее резус-несовместимой кро­ви, по групповой принадлежности, проникновением околоплод­ных вод, содержащих антигены плода, в материнский кровоток.

При групповой или резус-несовместимости крови матери и ребенка попадание околоплодных вод в материнский организм может вызывать реакцию, аналогичную переливанию несовме­стимой крови. Следовательно, групповая или Rh-несовместимая кровь матери и плода являются одной из потенциальных при­чин, снижающих свертывающую систему крови и одновремен­но концентрацию фибриногена, чем замыкается порочный круг коагулопатического кровотечения.

Состояние свертывающей системы крови в значительной ме­ре нарушается при позднем токсикозе беременных, что обус­лавливает повышенную кровопотерю в родах. Величина кровопотери находится в прямой зависимости от тяжести и длитель­ности токсикоза. Снижение свертывающих свойств крови к концу родового акта у женщин с тяжелым токсикозом способ­ствует нарушению послеродового гемостаза и увеличивает ча­стоту послеродовых кровотечений (М. А. Репина).

Состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови претерпевает особо большие изменения при так называе­мых тромбоэмболических осложнениях у родильниц. Развитию указанных осложнений способствует целый ряд факторов — по­вторные роды, тяжелое ожирение на почве эндокринных расстройств, сердечно-сосудистые заболевания, варикозное  расши­рение-сен нижних конечностей, тромбофлебит, перенесенная во время беременности инфекция, поздний токсикоз беременных, массивные кровотечения в родах, тяжелая постгеморрагиче­ская анемия и другие факторы.

Именно при указанных осложнениях в основе гиперкоагуляционного синдрома находится фактор снижения антикоагулянтной активности крови при одновременном повышении кон­центрации тромбина, ускорении ретракции кровяного сгустка.

И, наконец, причиной нарушения свертывающих свойств крови в акушерстве являются такие опасные осложнения, как гипо- и афибриногенемня. Общеизвестно, что снижение или полное исчезновение фибриногена приводит к наиболее опас­ным, даже смертельным коагулопатическим кровотечениям — на почве дефекта коагуляции крови. В свою очередь гипофибриногенемия в акушерской практике нередко является следст­вием осложненного течения родов — преждевременная отслой­ка плаценты, массивное кровотечение в раннем послеродовом периоде на почве гипотонии матки, обширная травма мягких тканей родовых путей, эмболия околоплодными водами, внут­риутробная гибель плода и т. д.

Причиной гипофибриногенемии может быть хотя и редкое, но весьма опасное осложнение, проявляющееся в. чрезмерной активации процессов фибринолиза во время родов и в ближай­шем послеродовом периоде. Акушерские кровотечения на почве развившегося фибринолиза протекают наиболее драматично и нередко приводят к летальному исходу, несмотря на проведе­ние всего необходимого комплекса реанимационных мероприя­тий и интенсивной терапии. В основе этой патологии многие авторы усматривают развитие одновременно двух противопо­ложных тенденций в свертывающей системе крови — чрезмер­ную активацию внутрисосудистого свертывания и одновремен­но фибринолиза.

Таким образом, при некоторых видах акушерской патоло­гии процесс диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния и активация фибринолиза могут приобретать «неуправляе­мый» характер, следствием чего является критическая гипо-фибриногенемия и массивное акушерское кровотечение, трудно поддающееся остановке.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.