Экстренная медицина

Клиническим проявлением внутричерепной гипертензии и гипертонической энцефалопатии видимо являются общемозго­вые симптомы (головная боль, нарушение зрения), экламптические судороги. Последние свидетельствуют о несостоятель­ности приспособительных сосудистых механизмов, обеспечивающих адекватность мозгового кровотока (И. П. Иванов, 1969).

Наиболее выраженные изменения со стороны ЦНС наблюдаются при эклампсии, представляющей собой конечное звено в развитии позднего токсикоза. Возникновение спазма мозговых сосудов при эклампсии вызывает регионарные нарушения мик­роциркуляции, гипоксический отек мозга, что клинически про­является в так называемой постэкламптической коме. Длитель­ность ее и последствия определяются стойкостью сосудистого спазма, степенью циркуляторной гипоксии.

Большое значение в возникновении экламптических припад­ков имеет повышение возбудимости ЦНС, а также внезапное повышение венозного и внутричерепного давления. Исходя из этого предположения, Г. Г, Гентер высказал мысль о целесооб­разности спинномозговой пункции при часто повторяющихся припадках эклампсии.

А. В. Шейнберг при измерении спинномозгового давления у больных отметил значительное повышение его (до 28—34 см вод. ст.). Автор указывает на прямую зависимость спинномозгового давления от венозного. На параллелизм между увеличе­нием венозного и спинномозгового давления у рожениц с эк­лампсией указывает также М. В. Журавлева (1954).

Colins (1953), придающий большое значение в развитии эк­лампсии нарушению функции дыхания, среди многих факторов (гипоксемия, отек легких, угнетение дыхательного центра, на­рушение проходимости верхних дыхательных путей) отмечает и увеличение центрального венозного давления, которое способствует повышению внутричерепного давления (Л. П. Суханова, 1976).

Нарушения почечной гемодинамики (микроциркуляции), ха­рактеризующиеся повышением сопротивления почечных сосу­дов, появляются уже на ранних стадиях позднего токсикоза и обуславливают снижение почечного кровотока, уменьшение клубочковой фильтрации, задержку натрия и жидкости (В. В. Ва­сильева, 1969; М. М. Шехтман с соавт., 1971). Кроме того, ги­поксия почечной паренхимы сопровождается выбросом ренина, что в свою очередь (посредством увеличения образования ангиотензина) способствует прогрессированию сосудистого спаз­ма и дальнейшему повышению артериального давления (М. М. Шехтман, 1976).

Следствием продолжительной ишемии почечной ткани являются тяжелые дегенеративные изменения ее паренхимы — вплоть до рассеянного некроза коры. Клинически это выража­ется в остро развивающейся почечной недостаточности (М. И..Сорокина с соавт., 1966). При тяжелых формах позднего токсикоза, особенно длительно протекающего, наблюдается на­рушение азотовыделительной функции почек с увеличением в крови концентрации мочевой кислоты, а затем и мочевины.

Функциональные и морфологические изменения в печени следует также отнести к наиболее частым осложнениям при позднем токсикозе. Циркуляторная гипоксия клеток печени приводит к снижению ее многочисленных функций: дезинтоксикационной, белковообразовательной, гликогенообразующей и других.

Снижение дезинтоксикационной функции печени усугубляет интоксикацию организма беременной женщины недоокисленными продуктами обмена, азотистыми шлаками и способствует еще более выраженным нарушениям метаболизма.

В тесной взаимосвязи с нарушением  гомеостаза  при тяжелых формах токсикоза беременных находится снижение функциональной способности миокарда    у    больных    этой    группы (В. И. Грищенко, 1964—1968, Л. С. Персианинов; В. Н. Деми­дов,  1971;   1972). На основании поликардиографических исследований авторы выявили повышение работы сердца вследствие увеличения общего периферического    сосудистого    сопротивле­ния у беременных и особенно у рожениц с поздним токсикозом. Одновременно были  установлены  метаболические    нарушения, тяжесть которых возрастала по мере    прогрессирования бере­менности и нарастания симптомов токсикоза.

Механизм развития порочного круга при позднем токсикозе беременных и основные факторы, обуславливающие осложнения со стороны   матери и плода.

Нарушения кровообращения в матке и морфологические из­менения в плаценте при позднем токсикозе по существу есть также проявление генерализованных сосудистых расстройств и они не носят специфического характера. Результатом наруше­ния маточно-плацентарного  кровообращения является внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода. При длительном течений токсикоза они могут быть причиной внутриутробной гибели плода (И. П. Иванов, 1969).

Указанные выше основные сведения о развитии патофизио­логических и морфологических изменений в важнейших систе­мах организма беременной женщины при тяжелом токсикозе при­обретают для анестезиолога важное значение в плане конкретной ориентации по выбору оптимальных схем комплексного лечения, наиболее щадящих способов интенсивной терапии, методов обезболивания и реанимационной помощи. Тяжелые формы позднего токсикоза составляют одну из наиболее сложных глав акушерской анестезиологии, так как вся помощь основывается на неотложных лечебных мероприятиях, Именно эти особен­ности делают необходимым освещение интенсивной терапии при тяжелых формах токсикоза в специальном разделе неотложной акушерской и анестезиологической помощи.

Исследования последних лет выявили снижение объема цир­кулирующей крови (ОЦК) у больных с нефропатией, более вы­раженное при тяжелых и длительно протекающих токсикозах (Е. М. Вихляева с соавт., 1973; Ьиказ с соавт., 1969; С1оегеп с соавт., 1973), Основной причиной гипоцолемии у этих больных является выход жидкой фракции крови из сосудистого русла в ткани. Этому способствуют нарушения водно-электролитного ба­ланса, увеличение гидрофильности тканей, повышение прони­цаемости эндотелия капилляров, снижение онкотического дав­ления в связи с гипопротеинемией.

По данным Е. М. Вихляевой (1976), ОЦК у больных с ток­сикозом может достигать 81,7% от ОЦК здоровых беременных женщин. При преэклампсии дефицит ОЦК может достигать 1369,8 мл, что требует от анестезиолога особого подхода при использовании гипотензивных средств, решении вопроса о кровезамещении, например, во время кесарева сечения, отслойке плаценты и т. д.

Следовательно, повышение артериального давления при нефропатии является по существу парадоксальным фактором как проявление своеобразных чрезмерно выраженных защитно-приспособительных реакций в условиях гиповолемии.

Клинические факты, данные научных исследований свиде­тельствуют о том, что при тяжелых формах токсикоза создает­ся как бы порочный круг, который приводит к нарушению гомеостаза в результате вторично наступающих метаболических, гуморальных и нейрогормональных сдвигов. Механизм развития порочного круга при позднем токсикозе беременных условно может быть представлен в виде схемы, приведенной в работах Л. Е. Маневича (1974). Из нее видно, что во время позднего токсикоза развивается целый ряд системных нарушений, вклю­чая печень, почки, функции кровообращения и дыхания. Среди них наиболее ярко выступают стойкие патологические измене­ния в системе общего кровообращения (артериальная гипертензия), микроциркуляции, функции почек, гомеостазе, ослож­нения со стороны плода и новорожденного.

В анестезиологическом аспекте важное значение приобрета­ет и вторам схема, на которой представлен механизм развития отеков при этой патологии. Схема носит также условный харак­тер, однако позволяет клиницисту более четко представить воз­никающие нарушения со стороны функции почек и их взаимо­связь с общими клиническими проявлениями тяжелого токси­коза.

Механизм образования отеков при позднем токсикоза  беременных.

Нарушения жизненно важных функций при эклампсии.

Следовательно, в основе патогенеза позднего токсикоза ле­жат системные нарушения гемодинамики в разных сосудистых бассейнах (почки, печень, ЦНС, плацента), обусловленных как расстройством центральной регуляции сосудистого тонуса, так и гуморальными факторами. В зависимости от преимущественного нарушения системного кровообращения в ЦНС, почках или печени Kyank рассматривает три формы эклампсии — цере­бральную, почечную и печеночную.

При прогрессировании заболевания и нарастании токсикоза (эклампсия) возможно возникновение расстройств жизненно важных функций, в частности дыхания, кровообращения, а также неврологических нарушений — вплоть до кровоизлияния в мозг (Г. Г. Гентер 1928), что показано на схеме.

В последние годы появились сообщения о развитии у боль­ных с эклампсией стойкой дыхательной недостаточности, тре­бующей применения длительной искусственной вентиляции легких (Л. Е. Маневич, В. Л. Кассиль, 1973; Н. Н. Расстригин, А, И. Алексеева, 1975). Естественно, что такая помощь в полном объеме, когда искус­ственная вентиляция легких осуществляется в течение многих суток, может быть обеспечена лишь в специализированных центрах реанимации, где имеются условия для длительной ап­паратной вентиляции легких.

Особую опасность для больных с поздним токсикозом пред­ставляют кровотечения в родах и в послеродовом периоде. Этот риск обуславливается повышенной чувствительностью больных к кровопотере и склонностью к развитию вазомоторного кол­лапса (Р. Г. Бакиева, 1956; Н. Н. Савицкий, 1965). На фоне исходной циркуляторной гипоксии и гиповолемии даже сравни­тельно небольшая по величине кровопотеря (600—800 мл) мо­жет способствовать развитию сосудистого коллапса.

Среди причин смерти больных с тяжелыми формами позд­него токсикоза большинство авторов указывают на кровоизлия­ние в мозг, тяжелые дистрофические изменения в паренхима­тозных органах, сердечно-сосудистую недостаточность с разви­тием отека легких, острую дыхательную недостаточность и ряд других осложнений.

Для анестезиолога важно знать, что успех оказания реани­мационной помощи, помимо рациональной тактики щадящего родоразрешения, в значительной мере определяется своевре­менно примененной комплексной интенсивной терапией. Вначале она должна обеспечить поддержание жизненно важных функций, а затем посимптомную коррекцию нарушенных пока­зателей гемодинамики, газообмена, КЩС, водно-электролитного баланса и других систем (Н. Н. Расстригин, 1978),

Анализ летальных исходов при тяжелых формах токсикоза указывает на другие возможные причины смерти больных при этой акушерской патологии. Среди них так называемый тромбо-геморрагический синдром (М. С. Мачабели, 1970).

Таким образом, лечение больных с тяжелыми формами позднего токсикоза (нефропатця, преэклампсия, эклампсия) должно осуществляться с учетом развития тех патофизиологи­ческих изменений, которые неизбежно развиваются при этом системном страдании у беременных, рожениц и родильниц.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.