Экстренная медицина

Несмотря на достигнутые за последние два десятилетия успехи в области изучения этиологии и патогенеза позднего ток­сикоза беременных, до сих пор еще окончательно не выяснен механизм развития этого заболевания. Этиологическим фактором возникновения токсикоза бере­менных, как известно, является плодное яйцо, так как по мере прерывания беременности явления токсикоза исчезают (А. П. Николаев, 1972, Л. С. Персианинов, 1975, и др.).

Отсутствие точных знаний в области патогенеза этого тяже­лого заболевания и механизма развития «многоликости» симп­томатики пока еще не позволяет дать окончательные рекомен­дации, основанные на патогенетических принципах, для лечения, токсикоза беременных. Видимо этим и объясняется тот факт, что до настоящего времени тяжелые формы позднего токсикоза остаются наиболее опасным осложнением беременности, в ро­дах, послеродовом периоде.

Частота позднего токсикоза на протяжении многих десятков лет существенно не меняется. Так, по данным С. А. Селицкого (1926), она составляла 4,5% от общего числа родов, по Zangmeistery (1928) — от 2 до 3%. .

В последние годы частота позднего токсикоза колеблется от 2 до 10% (С. М. Беккер, 1970; Kyank, 1972).

Данные различных авторов свидетельствуют об уменьшении частоты эклампсии (наиболее опасного осложнения) с 0,95— 0,66% в 1908—1926 гг. (С. А. Селицкий) до 0,3—0,05% в 1955—1970 гг. (М. А. Петров-Маслаков, Н. С. Бакшеев, 1970; Ка1к5спгшс1, 1970). Однако удельный вес ее в структуре мате­ринской смертности пока еще не снижается. По данным Viardinelli, Carazzne (1966), летальность от поздних токсикозов в 1955 г. составила 28,8%, а в 1962 г.—31,6% от всей материнской смертности. Как видно, материнская смертность при эклампсии колеблется в широких пределах и только в последние два деся­тилетия ее показатель стал снижаться. Возможно, что одной из причин этого является использование новых принципов комп­лексной интенсивной терапии при тяжелых формах токсикоза беременных, основанных на современных достижениях в об­ласти акушерской помощи, анестезиологии и реаниматологии.

Для объяснения причин возникновения поздних токсикозов было предложено много различных теорий — интоксикацион­ная (аутоинтоксикация), иммунобиологической несовмести­мости, почечная, печеночная, плацентарная, эндокринная ал­лергическая и целый ряд других (А. П. Николаев, 1972; В. И. Грищенко, 1977). Поэтому поздние токсикозы и, в част­ности эклампсию, справедливо называли «болезнью теорий». В связи с этим один из крупнейших акушеров-гинекологов В. В. Строганов (1940) писал, что вопрос о происхождении эк­лампсии относится к самым сложным и трудным в области па­тологии человека.

В настоящее время наибольшее признание получила нейрогенная теория позднего токсикоза (Л. С. Персианинов, 1957; А. П. Николаев, 1972). Авторы рассматривают поздний токси­коз как кортико-висцеральное заболевание, имеющее черты невроза.

Н. Л. Гармашева (1961) считает, что возникновение поздне­го токсикоза следует рассматривать как извращение адапта­ционных реакций материнского организма на беременность, развивающихся в результате нарушений нейроэндокринной ре­гуляции. В пользу этого приводится тот факт, что развитие позднего токсикоза наблюдается преимущественно в наиболее критический период беременности, когда требования, предъяв­ляемые растущим плодом к материнскому организму, значи­тельно повышаются.

В. И. Грищенко (1968) и Н. С. Бакшеев (1970) также рас­сматривают поздний токсикоз как следствие нарушения процес­сов перестройки жизнедеятельности организма матери в связи с беременностью. При этом авторы отмечают, что «пусковой механизм» патологии не всегда бывает одинаковым.

Согласно иммунологической теории (М. А. Петров-Масла­ков. Л. Г. Сотникова, 1971), поздний токсикоз есть результат нарушения адаптационного иммунитета беременных. Пере­стройка кортико-висцеральных взаимоотношений и развитие си­стемных поражений носит вторичный характер.

А. П. Николаев (1972) рассматривает эту патологию как нейрокапилляротоксикоз. Первоначальное нарушение основных функций центральной и вегетативной системы обуславливается генерализованным сосудистым спазмом в системе артериол и капилляров. Из них в первую очередь наступает капилляроспазм и нарушение микроциркуляции в почках, мозге, печена. Большинством авторов признается тот факт, что основным па­тогенетическим звеном, обуславливающим все последующие па­тологические изменения при позднем токсикозе, являются сосу­дистые нарушения (Г. М. Салганник, 1950; И. П. Иванов, 1969).

П. Д. Горизонтов также указывает на ведущую роль сосу­дистых пленений, сопровождающихся стойким спазмом артериол и обуславливающих грубые морфологические изменения в печени, почках, плаценте и других органах.

С этими основными положениями нельзя не согласиться, так как с помощью различных методов исследования (капилляро­скопия, плетизмография, реография, ангиотензиометрия) установлено, что изменения в системе кровообращения прежде все­го проявляются спазмом артериол и артериальных колен ка­пилляров, расширением венозного колена, замедлением тока крови, перикапиллярным отеком, повышением проницаемости сосудистой стенки.

Генерализованный сосудистый спазм, нарушение капилляр­ного кровотока приводят к циркуляторной гипоксии тканей, ведущей вначале к функциональным, а затем структурным из­менениям в паренхиматозных органах, миокарде, головном мозге, плаценте. Это так называемая дистрофическая стадия гипертензивного синдрома беременных по Д. Ф. Чеботареву (1956).

Регионарные нарушения мозгового кровотока (вслед­ствие длительного спазма сосудов головного мозга) приводят к развитию внутричерепной гипертензии, а при дальнейшем прогрессировании токсикоза — к отеку мозга и развитию мел­коточечных кровоизлияний (Г. Г. Гентер, 1933; Д. П. Бровкин).

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.