Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Поздние токсикозы беременных (гестозы)
Акушерство и гинекология - Патология беременности и родов

Поздние токсикозы беременных (гестозы) относятся к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, одинаково опасным для жизни и здоровья матери и плода. В последние годы отмечена некоторая тенденция к снижению частоты гестозов. Однако роль их в структуре материнской летальности и перинатальной смертности не снижается.

Поздние токсикозы беременных — это не заболевание, а осложнения, обусловленные беременностью, образованием нового маточно-плацентарно-плодового круга кровообращения, нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена, явлениями гиперагрегации и патологической гиперкоагуляции в системе гемостаза. Даже у здоровых женщин при нормальном течении беременности постепенно развивается активация системы гемостаза, выражающаяся в реальной гиперкоагуляции крови и гиперагрегации тромбоцитов. Этот механизм является защитным и направлен на борьбу с неизбежным кровотечением в родах, то есть даже у здоровых беременных имеет место напряженное функционирование системы гемостаза.

У женщин с соматической или нейроэндокринной патологией система гемостаза может быть исходно нарушена и тогда явления гиперкоагуляции, гиперагрегацин тромбоцитов развиваются не постепенно— преимущественно к концу беременности и к процессу родов, а значительно раньше — во втором и даже в первом триместрах беременности. Чаще гестозы развиваются у женщин, имеющих экстрагенитальную или эндокринную патологию, а также нарушение иммунологической толерантности к гистонесовместимым белкам плодового происхождения.

Исследования последних лет убедительно показали, что в патогенезе развития гестоза далеко не последнюю роль играют гемостазиологические нарушения. Причем они появляются зачастую еще до первых клинических признаков нефропатии и касаются в основном тонких механизмов взаимодействия тромбоцитов между собой и сосудистой стенкой. Постепенно активизируется не только система свертывания крови, но и другие плазменные протеолитические системы: каллпкреин-кининовая, фибринологическая, комплемент. В плазме накапливаются продукты белкового распада, многие из которых высокотоксичны и поражают сосудистую стенку. Происходят глубокие нарушения микроциркуляции, утрата «капиллярной гемодилюции», гипоксия тканей, ацидоз. Предполагают, что в основе развития поздного токсикоза беременных играет роль образование иммунных комплексов, которые «садятся» на эндотелий сосудов, макрофаги. Последние под их воздействием разрушаются, выделяя тромбопластпн.

Плазма «засоряется» микросгустками фибрина, агрегатами клеток крови, фибрпнопептидами, продуктами деградации фибриногена и др. В результате развивается органная недостаточность.

Нарушения прогрессируют в соответствии с длительностью патологического процесса. При гестозе, длящемся более 4—8 нед, патологические изменения в жизненно важных органах могут принять необратимый характер.

Следует подчеркнуть, что во всех клинических наблюдениях, окончившихся летально, основной ошибкой является недооценка тяжести гестоза и запоздалое родоразрешение. Таким образом, при гестозе знание патогенеза, правильное понимание диалектики изменений в системе гемостаза и своевременное применение сосудистых и гемостазпологически активных препаратов позволяют предотвратить прогресспрование и тяжелые последствия этого опасного для жизни беременной, роженицы и родильницы осложнения.

Итак, гестоз — осложнение, связанное только с беременностью, с наличием плаценты. Клиницистам хорошо известно, что прекращение беременности, удаление плаценты сопровождаются уменьшением и исчезновением клинических проявлений гестоза. И только в далеко зашедшей стадии, когда развиваются необратимые дистрофические изменения в жизненно важных органах, в послеродовом (послеоперационном) периоде продолжают нарастать тяжелые осложнения (послеродовая эклампсия, органная недостаточность, тромбоэмболия), приводящие нередко к летальному исходу. Причины развития гестозов неизвестны, но, по-видимому, они поли-этпологпчны.

В последние годы внимание исследователей привлекла роль простаноидов в патогенезе такой сосудисто-тромбоцитарной патологии, какой является гестоз.

Установлено, что при беременности плацента и плод вырабатывают простапоиды (гуморальные биорегуляторы липидной природы), которые регулируют артериальное давление в различных сосудистых бассейнах (в первую очередь, в системе миометральный — плацентарный— плодовый кровоток), воздействуют на процессы микро-цнркуляцпи, снижают общее периферическое сопротивление, усиливают процессы взаимной адаптации матери и развивающегося плода.

Простаноиды — это ряд родственных соединений, производные полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). К ним относятся: простагландины (ПГ), простациклин (ПГJ2), тромбоксан (ТxА2), лепкотриены и др. Основным субстратом для образования простаноидов являются ПНЖК фосфолипидных мембран клеток. Высвобождение арахпдоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран происходит под воздействием фосфолипазы А2. А в дальнейшем метаболизм происходит либо по циклооксигеназпому (подавляющему), либо по лппооксигеназному (стимулирующему) пути окисления. В первом случае образуются эндоперекиси, Тх А2, nГF2, во втором — лейкотриены.

Тромбоксан (Тх А2) главным образом образуется в тромбоцитах. Усиленный синтез его происходит в различных тканях, органах, сосудах, особенно если развивается гипоксия и метаболический ацидоз. В свою очередь, указанные предшественники регулируют образование простагландннов: простагландин F_m (материнского происхождения) обладает сосудосуживающим воздействием, в том числе избирательно влияет на сосуды плаценты, почек п мозга. Простагландины Е2 (плодовые), напротив, являются ингибиторами агрегации тромбоцитов, совместно с простациклином обладают свойством дезагрегации, улучшают микрокровоток, оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное воздействие.

Влияя разнонаправленно, простаноиды обеспечивают тонко сбалансированный механизм, поддерживающий динамическое равновесие в сосуднсто-тромбоцптарной системе во время беременности с появлением дополнительного (маточно-плацентарно-плодового) круга кровообращения. Эти механизмы обеспечивают увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), объема циркулирующей плазмы (ОЦП), снижают общее периферическое сопротивление, усиливают кровоток и клубочковую фильтрацию почек, увеличивают сердечный выброс, жизненную емкость легких. Все эти и другие приспособительные механизмы обеспечивают главную задачу — сохранение оптимальных условий для развития беременности (плода). На интенсивность синтеза простаноидов и усиление того или иного пути окисления ПНЖК влияют гормоны, катехоламины, вазоактивные пептиды, нейропептиды, тромбин и др.

Простаноиды образуются в очень небольших количествах и воздействуют на клетку и ткань, в которой они синтезированы. Но они могут оказывать и генерализующее влияние на организм, если их биологическое равновесие нарушено и они попадают в систему микроциркулящш. Простаноиды действуют на сосудодвигательный центр головного мозга, изменяют вегетативное равновесие, возбуждают рефлексогенную синокаротидную зону, нарушают водно-электролитный гомеостаз; обуславливают синергизм или антагонизм биологически активных веществ (серотонин, гистамин, ангиотензин II), контролируют цереброваскулярную систему, кисточный иммунитет и, паконец, обеспечивают синтез нейропептидов (мозговых гормонов). Связующим звеном между ними являются лимфоциты. Последние и другие пммунокомпетентные клетки имеют на мембране рецепторы к стероидным гормонам, к нейропептпдам (эндорфинам) и леикотриенам.

В развитии гестоза обязательно задействована иммунная система организма. Отсутствие снижения клеточного иммунитета, появление антител к плаценте, образование иммунологических комплексов и фиксация их на стенках сосудов способствуют развитию сложнейших патогенетических механизмов, которые оборачиваются многократными порочными кругами.

Роль иммунологических механизмов в развитии гестоза изучена далеко не полностью. Следует принимать во внимание наличие тесной взаимосвязи и взаимообусловленности состояния системы микроциркуляции, синтеза простанопдов, нейропептидов, нейро-эндокринной и иммунной системы при любой сосудистой патологии. Изменение динамического равновесия между простациклином, простагландинамп плодового происхождения (ПГЕ2) и тромбоксаном, простагландинамп материнского синтеза (ПГF2α) в сторону недостаточности первых и увеличения доли последних неизменно приводят к гпперкоагуляции и нарушению микроцпркуляцип в системе маточно-плацентарного кровообращения. А наличие первоначального снижения ОЦК, ОЦП при исходной патологии, отсутствие должной пшерволемии с 20 нед беременности провоцируют развитие позднего токсикоза беременных.

До 20 нед беременности патологический процесс носит относительно локальный характер. Хотя уже в I триместре беременности может проявиться кратковременная гипертензия, которую можно выявить при функциональных физических или психологических нагрузках. При 10-неделыгой беременности вместо некоторой гипотензии имеет место лабильность, асимметрия и повышение артериального давления, что обусловлено отсутствием необходимой толерантности сосудов к воздействию ангиотензина II.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами