Экстренная медицина

Острая форма ДВС синдрома развивается при эмболии околоплодными водами, гипотонических кровотечениях, отслойке плаценты.

Подострая форма: тяжелые формы гестозов, начиная с преэклампсии; септический шок; длительное нахождение мертвого плода в матке.

При острой и подострой формах преобладают геморрагические проявления. Особенностью подострой формы является невозможность ее длительного самостоятельного существования. Она, как правило, переходит в острую или, в случае удачной терапии, возвращается к хронической, из которой обычно и формируется.

Хроническая форма ДВС синдрома развивается при гестозах до стадии преэк-лампсии _и эклампсии; тяжелых септических заболеваниях до шока? декомпенсированных соматических заболеваниях в сочетании с беременностью (пороки сердца, сахарный диабет, хроническая печеночная п почечная недостаточности, ревматоиды); при хронической венозной недостаточности; изосерологической несовместимости крови матери и плода; длительном применении эстрогенов или комбинированных эстрогенгестагенных препаратов, а также в послеоперационном периоде.

При хронической форме преобладают тромботические проявления.

В клинической практике для диагностики синдрома ДВС применяют следующие методы:

1) тромбоэластографию (исследование цельной крови, цельной декальцинированной крови, плазмы, донорской плазмы и смеси обеих плазм — пробы переноса);

2) определение количества тромбоцитов (в плазме, богатой тромбоцитами);

3) исследование агрегации тромбоцитов (в плазме, богатой тромбоцитами);

4) определение концентрации фибриногена (в крови, плазме, богатой тромбоцитами);

5) определение АЧТВ, которое отражает взаимодействие частичного тромбопластина со всеми плазменными факторами свертывания крови (в плазме, бедной тромбоцитами);

6) определение активированного времени рекальцификации ^АВР), характеризующего активность всех плазменных факторов «свертывания крови и фактора III тромбоцитов (в плазме, богатой тромбоцитами);

7) определение протромбинового времени или индекса, который отражает взаимодействие добавленного полного тромбопластина с факторами I, II, V, X (в плазме, богатой или «бедной тромбоцитами);

8) определение тромбинового времени, которое свидетельствует о взаимодействии добавленного тромбина с антитромбинами и фибриногеном исследуемой плазмы (в плазме, бедной тромбоцитами);

9) определение концентрации антитромбина III, характеризующей содержание естественного ингибитора свертывания крови и кофактора гепарина (в плазме, бедной тромбоцитами);

10) определение содержания в сыворотке ПДФ;

11) выявление РКМФ — этаноловая и протаминсульфатная пробы (в плазме, бедной тромбоцитами);

12) исследование фибринолитической активности и свободного гемоглобина (в плазме, бедной тромбоцитами);

13) определение фрагментированных эритроцитов.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.