Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Патогенез синдрома ДВС крови
Акушерство и гинекология - Патология беременности и родов

При рассмотрении патогенеза необходимо учитывать определенные физиологические изменения, происходящие в организме беременной. Исходную физиологическую гиперкоагуляцию крови, достигающую максимального развития к концу III семестра и направленную на обеспечение маточного гемостаза в послеродовом периоде. Развитие гиперволемии и одновременно с этим снижение скорости кровотока. Все эти механизмы носят адаптационно-защитный характер, но полноценно функционируют лишь у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению состояния.

В ответ на кровотечение система гемостаза реагирует на двух уровнях: а) локально — путем активации внутреннего пути (через фактор контакта) свертывания крови, что приводит к образованию тромбов на плацентарной площадке; б) глобально — активация внутрисосудистого свертывания крови по внешнему пути на фоне уже имеющейся гиперкоагуляционной настроенности организма. Чаще всего эти механизмы в сочетании с лечебными мероприятиями приводят к остановке кровотечения. Но при наличии патологических процессов (гестоз и др.), когда резервные возможности ограничены,, кровотечение начинает усиливаться и приобретает массивный характер, совсем не обязательно связанный с первичной гипотонией мио-метрия. Однако следует отметить, что при развитии внутрисосудистого свертывания крови и формировании «шоковой матки», ишемия и метаболические сдвиги приводят к ее релаксации и отсутствию чувствительности к утеротоническим веществам.

Для облегчения восприятия условно выделяют три фазы острой формы синдрома ДВС.

1. Фаза гиперкоагуляции — резкое возрастаниие коагуляционного потенциала крови за счет активации факторов свертывания по внутреннему и внешнему пути. Образование агрегатов, тромбоцитов, блокада микроциркуляции жизненно важных органов, что приводит к артериоло-венулезному пунктированию, формированию феномена сладжирования. Естественно, что эти процессы способствуют гипоксии, ацидозу, что само по себе активирует процесс свертывания. Как правило, в случае неадекватной терапии эта фаза при сопоставлении с фазами развития геморрагического шока соответствует вазоконстрикции или адренергической фазе, то есть развивается на фоне массивного выброса в крови гормонов и катехоламинов, что также способствует гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов. К сожалению, эта мобилизационная фаза протекает в течение нескольких (7—20) минут и заканчивается массивным внутрисосудистым свертыванием, приводящим к тяжелому гемо-коагуляционному шоку. Клинически эта фаза проявляется продолжающимся, но не усиливающимся кровотечением, лабораторно — реальной гиперкоагуляцией. Параллельно с активацией свертывания крови происходит и активация фибринолиза.

2. Коагулопатия потребления. Суть этой фазы заключается в том, что в результате массивной гемокоагуляции — потребления факторов свертывания и тромбоцитов, истощения антикоагу-ляционных механизмов гемостаза — кровь теряет свою способность к свертыванию. Сгустки практически не образуются или становятся рыхлыми. Параллельно с этим развивается активный протеолиз, в результате которого в организме происходит расщепление белковых структур, из них в первую очередь лизируются фибрин, фибриноген и другие факторы свертывания. Кроме того, расщеплению подвергаются и белки, поддерживающие обменные процессы, причем тканевые киназы (тромбопластин) сами также являются стимуляторами протеолиза. В крови появляется и интенсивно нарастает концентрация патологических ингибиторов и продуктов свертывания (ПДФФ, РКМФ, антиплазминов). Эта фаза при отсутствии соответствующей терапии обычно соответствует атонической фазе геморрагического шока. Клинически на этом этапе на первое место выходят проявления шока и геморрагического диатеза. Лабораторно — реальная гипокоагуляция, активация фибринолиза, потенциальная гиперкоагуляция, положительная проба переноса по К. Раби. Потенциальная гиперкоагуляция объясняется тем, что в организме сохраняется общий гиперкоагуляционный настрой за счет ненарушенного тромбинообразования, но реализовать коагуляционную активность нечем, так как нет субстрата, поэтому при введении извне факторов свертывания происходит их быстрое потребление, то есть возникает парадокс, названный К. Раби «подбрасыванием дроз в костер». В целом указанные процессы удачно иллюстрирует рис, 6 (Серов В. Н., Макацария А. Д., 1987).

 

Рис. 6. Патогенез кровоточивости при острой форме синдрома ДВС (Серов В. Н., Макацария А. Д., 1987).

3. Третья фаза — исходы и остаточные явления. Если в результате правильной и рациональной терапии удается остановить кровотечение, что бывает далеко не всегда, включая хирургический путь, то это еще не значит, что опасность миновала. Не следует забывать, что остановив кровотечение, мы не ликвидировали ДВС-синдром и его последствия обязательно появятся. В этом случае на первое место выступает мультиорганная патология, связанная с нарушением функционирования жизненно важных органов, возникающая как следствие нарушения микроциркуляции в них. Иначе это состояние называют формированием шоковых органов. К сожалению, часто этот процесс заканчивается гибелью больной в результате нарастающей почечной или печеночной недостаточности, нарушений деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Лабораторно этот период характеризуется нарастанием гиперкоагуляции в первые 3 — 6 сут, то есть происходит формирование тромбофилического состояния и синдром ДВС начинает носить хронический характер. В дальнейшем эти больные попадают в группу риска развития тромбоэмболии легочной артерии, как правило, на б—15-е сут, а лишь затем начинается процесс постепенной нормализации гемостазиологических параметров, который затягивается иногда на месяцы. Динамика показателей тромбоэластограммы при различных фазах ДВС-синдрома показана на рис. 7.

Рис. 7. Данные тромбоэластографии при синдроме ДВС:

а — острая форма, хронометрическая и структурная гипокоагуляция; б — хроническая форма, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция; 1 — плазма донора, 2 — смесь плазмы донора и больного.

Если суммировать сказанное, то можно отметить, что в основе развития ДВС-синдрома лежит образование порочных кругов, разорвать которые очень трудно, а зачастую невозможно. Кроме послеродовых кровотечений острая форма ДВС характерна для таких тяжелых акушерских состояний, как отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами.

В заключение необходимо еще раз отметить, что выделение фаз ДВС-синдрома является условным и механистическим. Необходимо уяснить, что все процессы, протекающие в организме, тесно взаимосвязаны и в результате правильного лечения или реализации защитно-компенсаторных возможностей этот процесс может оборваться на любом этапе.

Другой, наиболее часто встречающейся, формой ДВС-синдрома является хроническая длительно текущая, компенсированная, а иногда и суперкомпенсированная форма. Она развивается при многих патологических состояниях, о которых мы уже говорили. Для этой формы характерны тромботические осложнения в сочетании с симптомами ишемического поражения органов и тканей. Диагностика хронической формы представляет большие трудности, так как

у таких больных обнаруживается нормальное или даже повышенное содержание свертывающих факторов, что обусловлено превышением их продукции над потреблением. Наиболее достоверным тестом в этой ситуации наряду с хронометрической и структурной гиперкоагуляцией служит выявление у больных повышенной активности тромбина. Поскольку активность тромбина нельзя измерить прямым путем, в плазме определяют содержание продуктов его протеолитического действия — фибринмономеров (РКМФ), которые обнаруживаются при добавлении к плазме крови этанола или протамин-сульфата. Кроме того, можно обнаружить большие концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), которые являются практически единственными лабораторными свидетелями внутрисосудистого свертывания крови. Вместе с тем, соответствующие изменения возникают в тромбоцитарном звене, и в звене ингибиторов свертывания крови и фибринолиза, о чем свидетельствуют гпперагрегация и гиперадгезия тромбоцитов, а также снижение активности антитромбина III.

Очень информативный, но трудоемкий способ диагностики хронической формы — бульбарная микроскопия, так как глазное дно, единственное место, где можно прижизненно наблюдать за состоянием микроциркуляции. Особенностью формирования хронической формы является длительное существование реальной гиперкоагуляции, которая может продолжаться недели, месяцы и годы, не подвергаясь существенному изменению и не переходя границу потребления, хотя это состояние можно расценить как тромбофилическое. Однако в случае каких-либо провоцирующих моментов, какими являются роды, операция, утяжеление гестоза, усиление декомпенсации соматических заболеваний, может наступить реализация этого напряженного состояния в виде тромбозов, эмболии или кровотечений. Интересно, что у женщин, страдающих хронической формой ДВС, во время беременности аналогичные изменения происходят у плода и новорожденного. Велика роль этой формы в формировании плацентарной недостаточности, которой предшествует межворсинчатый тромбоз, в значительной степени снижающий перфузию плаценты.

Промежуточное положение между хроническим и острым занимает подострое течение ДВС-синдрома. Оно характерно для тяжелых форм гестозов, начиная с преэклампсии, септического шока, длительного нахождения мертвого плода в матке и для больных с искусственными клапанами сердца. С точки зрения клиники, для подострого течения характерны умеренные геморрагические проявления, подкожные и внутрикожные гематомы, подслизистые кровоизлияния, нередко в сочетании с призаками мультиорганной патологии. Чаще подострая форма развивается из хронической, усугубляя течение последней. Патогенетически она соответствует началу второй фазы синдрома ДВС, то есть коагулопатии потребления, и при определенных условиях может перейти в острую форму. В" качестве примера можно привести следующую модель, приведенную на рис- 8.

Токсикоз второй половины беременности приводит к формированию хронической формы ДВС-синдрома, отсутствие адекватной терапии способствует его прогрессированию до преэклампсии и эклампсии, на фоне которых развивается подострая форма. При попытке родоразрешения возникает кровотечение, которое приводит к острой форме ДВС и нередко заканчивается смертью. Следовательно, течение подострой формы неблагоприятно, так как это уже декомпенсированная форма. Лабораторная диагностика затруднена в связи с ее пограничным состоянием и характеризуется сочетанием признаков реальной гипокоагуляции на фоне умеренного или значительного уменьшения количества тромбоцитов и потенциальной гиперкоагуляции.

В целом же выбор тестов и логика диагностического процесса при нарушениях в системе гемостаза должны быть обусловлены целью исследования, анализом анемнеза и клинической ситуации. Это позволит предупредить поступление запоздалой и трудноинтерпре-тируемой информации. Зачастую правильный патогенетически обоснованный подход к оценке клинического состояния больной позволяет заменить результаты лабораторного исследования. Несмотря на обширные диагностические возможности, основными скрининговыми исследованиями в гемостазиологии остаются время свертывания крови по Ли — Уайту, тромбоэластография цельной крови или плазмы, этаноловый и протаминсульфатный тесты.

 

Рис. 8. Патогенез развития гемостазиологических нарушений при гестозах.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами