Экстренная медицина

Среди причин материнской смертности значительное место занимают редкие, по очень опасные осложнения — эмболии околоплодными водами. Кроме того, многие осложнения в акушерско-гинекологической практике, сопровождающиеся внезапным коллапсом, расстройствами дыхания, маточным кровотечением, но завершающиеся благополучно, также часто обусловлены попаданием в материнский кровоток небольшого количества околоплодных вод. Микроэмболия встречается значительно чаще, чем диагностируется.

Впервые предположение о возможности эмболии околоплодными водами высказано в 1926 г. R. Mejer. а в самостоятельную нозологи ческую единицу это заболевание было выделено в 1941 г., когда Steiner и Lushbangh обнаружили эпителиальные чешуйки, мекониальные массы и фибринные тромбы в легочных сосудах у 8 скоропостижно скончавшихся рожениц. Позже этими же исследователями эмболия околоплодными водами была воспроизведена в эксперименте.

Этиология эмболии околоплодными водами

Для проникновения околоплодных вод в кровеносное русло матери необходимы зияние венозных сосудов матки и возникновение градиента давления в сторону этих сосудов.

В норме среднее давление в межворсинчатом пространстве в состоянии покоя составляет 9,8 мм рт. ст., а в амниотической полости — 7,4 мм рт. ст., во время схваток соответственно — 38,2 мм рт. ст. п 18,7 мм рт. ст. Отсюда становится понятным, почему околоплодные воды при нормальном течении родов не попадают в сосудистое русло матери. При патологических родах соотношение давлений в различных пространствах матки может быть нарушено и создается реальная угроза проникновения околоплодных вод в материнский кровоток.

Существуют три пути проникновения околоплодных вод в сосудистое русло матери:

• -     трансплацентарный — при отслойке, предлежании и ручном отделении плаценты;
• -     трансцервикальный — при разрывах шейки матки;
• -     трансмуральный — при повреждении сосудов стенки матки вследствие ее разрыва.

Выделяют факторы риска, способствующие проникновению околоплодных вод в материнский кровоток.

К первой группе относятся факторы, приводящие к зиянию маточных сосудов (травмы шейки матки, отслойка п предлежание плаценты, ручное отделение плаценты и т. д.). Вторая группа — факторы, обусловливающие патологическую сократимость матки: дискоординированная и слабая родовая деятельность, роды у много-рожавших, многочисленные аборты в анамнезе, усталость роженицы, гормональная недостаточность, преждевременное пзлитие околоплодных вод и т. д. Третья группа — факторы, приводящие к повышению внутриматочного давления: бурная родовая деятельность, дискоордииация родовой деятельности II и III ст., применение бинта Вербова и метода Кристеллера. Опасность попадания околоплодных вод в маточные сосуды возникает при быстром введении окситоцина на фоне дородового излития вод.

Патогенез эмболии околоплодными водами

Как известно, околоплодные воды содержат многие биологически активные вещества, в том числе гормоны, метаболиты, медиаторы, ферменты. В эксперименте было установлено, что околоплодные воды могут ускорять свертываемость крови за счет значительного содержания в них кальция и, главное, тромбопластина.

В повреждающем действии околоплодных вод различают три основных механизма:

• -     гиперкоагуляцию,
• -     иммунную реакцию организма матери,
• -     механическую обструкцию легочных сосудов с последующим проявлением микроэмболии.

Совокупность механических и спастических факторов приводит к затруднению притока крови в левый желудочек, снижению сердечного выброса, что обусловливает развитие коллапса. Одновременно появляются легочная гипертензня, синдром острого легочного сердца и правожелудочковая недостаточность.

Сердечно-сосудистая недостаточность, шок, гипоксия, а также массивное поступление в сосуды тромбопластина являются пусковыми механизмами возникновения острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при эмболии околоплодными водами. В результате активизируются клеточные и плазменные факторы свертывания крови, образуется большое количество тромбина, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Тромбоцитарно-фибриновые сгустки блокируют обширное микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры, венулы) в жизненно важных органах, что усугубляет тканевую гипоксию и состояние шока. Интенсивное потребление в микросгустке клеточных и плазменных факторов свертывания крови приводит к их истощению и вызывает резкую гипокоагуляцию, что усугубляется активацией фибринолиза и обусловливает универсальный геморрагический диатез.

Возможность механической обструкции сосудов при эмболия околоплодными водами тесно связана со стимуляцией системы гемостаза. Так как органический остаток околоплодных вод составляет 1 — 2 % и представлен в основном белками плазменного происхождения и в меньшей степенн — более крупными компонентами жизнедеятельности плода, представляется маловероятной возможность механической блокады легочных сосудов непосредственно микрочастицами вод. Даже прп массивном поступлении околоплодных вод в сосудистое русло (100—400 мл) лишь единичные сосуды легких могут быть обтурированы частицами размером более 30 мкм. Но при высоком содержании в околоплодных водах мекония, гиперкоагуляции крови возможно формирование значительных агрегатов, способных вызвать блок легочных сосудов.

Клиническая картина эмболии околоплодными водами

Клиническая картина эмболии околоплодными водами, как правило, развертывается в первом или втором периоде родов, значительно реже — в послеродовом периоде. В типичных случаях начало этого патологического процесса острое и характеризуется следующими симптомами: внезапное появление озноба и повышение температуры (анафилактическая реакция), выраженное беспокойство, рвота, кашель, судороги. Затем появляются признаки нарастающей гипоксии (одышка, цианоз), сосудистый коллапс (тахикардия, снижение артериального давления), потеря сознания, кровотечение и кома. Шоковое состояние может закончиться прекращением сердечной и дыхательной деятельности.

Если эмболия не приводит к летальному исходу в острую фазу, то в течение следующих 30 минут, а в редких случаях даже спустя несколько часов, развивается картина резко выраженной коагулопатии. Геморрагический диатез проявляется также петехиальными кровоизлияниями, кровотечением из десен и мест инъекций. Как правило, больные через 2—3 ч умирают от необратимого шока (сочетание кардиогенного и геморрагического шоков).

Клиническая картина и исход эмболии околоплодными водами зависят от скорости проникновения околоплодных вод в венозную систему матери и их количества. При одномоментной массивной эмболии водами клиническая картина развертывается в молниеносной форме (на фоне бурной родовой деятельности возбуждение роженицы, озноб, повышение техмпературы, цианоз, одышка, снижение артериального давления, исчезновение пульса) и летальный исход в большинстве случаев наступает в первые минуты.

При медленном поступлении в кровь небольшого количества околоплодных вод чаще развивается обильное маточное кровотечение, причина которого — нарушения свертываемости крови.

Полиморфность проявлений эмболии околоплодными водами, различные варианты клинической картины этого осложнения создают определенные трудности в постановке диагноза и требуют проведения дифференциальной диагностики с некоторой экстрагенитальной и акушерской патологией.

Дифференциальная диагностика с эклампсией. Симптомами, общими для эмболии и эклампсии, являются внезапность возникновения приступа, судороги, иногда повышение артериального давления. Трудность диагностики усугубляется еще и тем, что эмболия околоплодными водами часто сочетается с нефропатией.

Для эмболии более характерен коллапс, повышение артериального давления наблюдается редко, так как оно быстро сменяется гипотонией. При эклампсии давление высокое или повышенное.

Различен характер судорог. При эмболии они однотипные, иногда без потери сознания, на фоне озноба с повышением температуры. При эклампсии — динамически изменяющиеся: подергивание мышц лица, тонические и клонические судороги всего тела, постэкламптическая кома.

При эмболии тризм нижней челюсти отсутствует и выражен при эклампсии.

Дыхание при эмболии затруднено, сопровождается загрудинными болями. Во время приступа эклампсии дыхание прекращается.

Чаще всего следствием эмболии околоплодными водами является развитие острой формы ДВС-синдрома, кровотечения, в то время как наиболее характерным осложнением эклампсии оказывается кровоизлияние в мозг и нарушение мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика значительно облегчается при отсутствии сопутствующего эмболии токсикоза.

Дифференциальная диагностика с послеродовыми септическими заболеваниями. Такая необходимость может возникнуть в связи с наличием при септических заболеваниях симптомов выраженной интоксикации: слабости, тахикардии, одышки, гипотонии.

Однако воспалительные и септические осложнения возникают как следствие инфицирования организма во время оперативного вмешательства, ввиду задержки остатков плацентарной ткани в полости матки, родового травматизма, тромбофлебитов и т. д. Проявления интоксикации нарастают постепенно по мере развития септического процесса. Эмболия же околоплодными водами возникает внезапно и остро, без предшествующей патологии.

Различно время начала заболевания. Эмболия чаще развивается в родах, реже — в раннем послеродовом периоде. Септические осложнения обычно появляются после родов, реже — в родах.

Со стороны крови при эмболии типичны изменения в системе гемостаза, при септических осложнениях отмечаются прежде всего изменения со стороны белой крови.

Дифференциальная диагностика с разрывом матки. Такая необходимость может возникнуть при свершившемся разрыве матки и геморрагическом шоке. Острая боль в животе, прекращение родовой деятельности, быстрая внутриутробная гибель плода, изменение конфигурации матки, иногда пальпация мелких частей плода под передней брюшной стенкой, наружное кровотечение, прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых могут подтвердить, а отсутствие этих симптомов — исключить разрыв матки.

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой обусловлена наличием таких общих симптомов, как гипоксия и затрудненное дыхание. Однако в пользу бронхиальной астмы свидетельствует шумное дыхание, множественные сухие хрипы на всем протяжении легких, указание на приступы в анамнезе, эффективность бронхолитическнх препаратов, отсутствие снижения артериального давления и нарушения свертываемости крови.

Дифференциальная диагностика эмболии околоплодными водами с эмболиями другого происхождения (воздушной, тромбоэмболией, жировой и эмболией элементами хориона).

Опасность развития воздушной эмболии возникает сразу после отхождення последа (в раннем послеродовом периоде), при предлежании плаценты, неправильной эксплуатации трансфузионных и перфузионных систем. Клиника воздушной эмболии проявляется наиболее ярко при попадании в сосуды легкого значительного количества газа. Возникают загрудинные боли, затрудненное дыхание, одышка, цианоз, кашель, в ряде случаев — потеря сознания, сердечные нарушения. В области сердца прослушивается шум, напоминающий шум мельничного колеса. Он обусловлен пеной, образовавшейся при смешивании крови и воздуха в полостях сердца. Воздушная эмболия в отличие от эмболии околоплодными водами не. сопровождается ознобом, высокой температурой и отеком легких.

Тромбоэмболия возникает обычно на 2—15-й день после родов и позже. Предрасполагающими факторами являются тромбофлебиты вен таза, матки, нижних конечностей, эндомиометрит, перенесенное оперативное вмешательство. Клиника и исход зависят от локализации обтурацни: при эмболии ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть, при закупорке мелких ветвей развивается клиника инфаркта легких (боль в соответствующей половине грудной клетки, одышка, «ржавая» мокрота, кашель).

Клиника жировой эмболии и эмболии элементами хориона мало чем отличается от клиники обычной тромбоэмболии.

Для постановки правильного диагноза используют дополнительные методы исследования: ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование системы гемостаза.

На ЭКГ при эмболии околоплодными водами определяются признаки острой перегрузки правых отделов сердца, гипоксия миокарда, резко выраженная синусовая тахикардия.

Рентгенологическими признаками этого осложнения является картина интерстициального отека с уплотнением по всей прикорневой зоне и просветленным рисунком по периферии.

Одним из основных диагностических мероприятий, которое необходимо для эффективного лечения эмболии околоплодными водами, является динамическая оценка изменений в системе гемостаза.

В первые минуты клинических проявлений эмболии развивается I фаза ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляцпп. Для нее характерно укорочение времени свертывания крови, повышение уровня фибриногена, укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), снижение активности антитромбина Ш, положительные качественные пробы на выявление высокой концентрации растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) — этаноловый и протаминсульфатный тесты, выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция на тромбоэластограмме.

Ввиду молниеносного характера гпперкоагуляции при эмболии околоплодными водами обнаружение ее лабораторным путем не всегда возможно и еще до появления клинических признаков геморрагического диатеза в системе гемостаза возникают явления гипо-коагуляции. Признаками ее являются удлинение времени свертывания цельной крови, выраженная гииофибринемия и тромбоцито-пения, удлинение АЧТВ, обусловленные отставанием синтеза новых факторов свертывания крови над их потреблением в микросгустки. На тромбоэластограмме определяется хронометрическая и структурная гипокоагуляция, а при проведении «пробы переноса» по Rabi — потенциальная гиперкоагуляцпя, что подтверждает наличие коатулопатпи потребления.

Таким образом, эмболия околоплодными водами является причиной развития острой формы ДВС-синдрома. Внутрпсосудистая агрегация, тромбоцитопения и тромбоцитопатия являются факторами, обусловлпватощими генез геморрагической реакции, что может стать основной причиной гибели больной.

Диагноз эмболии околоплодными водами может быть прижизненно подтвержден исследованием крови с центрифугированием, что обнаруживает образование трех зон вместо двух в норме. Исследование и повторное центрифугирование этого третьего хлопьевидного слоя с последующим приготовлением мазков и срезов из осадка с окраской муцпкармином или гематоксилин-эозином позволяет обнаружить эпителиальные чешуйки, что является морфологическим подтверждением диагноза эмболии околоплодными водами. Подобное исследование можно производить и посмертно.

Лечение эмболии околоплодными водами должно начинаться с первых клинических признаков и носить комплексный характер. Основные задачи ранней терапии — борьба с дыхательной недостаточностью, купирование шоковых явлений, предупреждение нарушений гемостаза.

В плане борьбы с дыхательной недостаточностью основное место занимает своевременная искусственная вентиляция легких с повышенным давлением на выдохе.

Одновременно целесообразна катетеризация центральных вен и регистрация центрального венозного давления для адекватного восполнения объема внутрисосудистой жидкости. Однако вопрос о катетеризации центральных вен при синдроме ДВС остается дискуссионным. Несмотря на явные преимущества постановки катетера в подключичную или яремную вены (возможность забора крови, измерение центрального венозного давления, большая скорость перфузии), в последние годы многие исследователи рекомендуют катетеризацию периферических вен как менее опасную процедуру в условиях нарушенного гемостаза.

Инфузионная терапия заключается в ведении плазмозамещающих препаратов (предпочтительнее низкомолекулярных декстранов типа реополиглюкпна), поляризующей смеси, электролитных растворов, раствора альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы. Одновременно с учетом состояния центральной гемодинамики необходимо введение спазмолитиков (эуфиллин, но-шпа, папаверин), дыхательных аналептиков (кордиамин, сульфокамфокаин), сердечных гликозидов, стероидных гормонов. Гидрокортизон и преднизолон рекомендуется вводить внутривенно в дозе 1000 мг и 300— 400 мг соответственно.

Лечение ДВС-синдрома осуществляют следующим образом. В фазу гиперкоагуляции вводят внутривенно 2500—5000 ЕД гепарина, что позволяет блокировать внутрисосудистое свертывание крови. Следует отметить, что при эмболии околоплодными водами, как, и при других критических состояниях, подкожное введение гепарина неэффективно.

В фазе выраженной коагулопатии и активации фибринолиза осуществляют заместительную терапию. С этой целью следует применять свежую донорскую и свежецитратную кровь, свежезамороженную плазму, которые содержат большинство факторов свертывания крови.

Для купирования патологического фибринолиза вводят один из фибринолитических препаратов — контрикал или трасилол (250 000 — 500 000 ЕД одномоментно внутривенно, затем половинную дозу в виде пнфузии в течение последующего часа). Выраженное маточное кровотечение, обусловленное прогрессированием синдрома ДВС до коагулопатии и тромбоцитопатии потребления, является показанием к хиррургическому удалению матки. Одновременно производят адекватное восполнение кровопотери. Через 4—6 ч после окончанпя операции возобновляют введение гепарина внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/ч или подкожно по 5:000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Если удается вывести больную из острой фазы геморрагического шока, необходимо продолжать коррекцию гемостаза, проводить профилактику почечной недостаточности и гнойно-септических осложнений.

Профилактика эмболии околоплодными водами заключается в рациональном ведении родов в плане предупреждения несвоевременного излития околоплодных вод, дискоординации родовой деятельности, бережном осуществлении оперативных вмешательств. Необходимо помнить и об опасности попадания в кровь околоплодных вод при преждевременной отслойке и предлежании плаценты, разрыве матки, использовании инвазивных инструментальных методов обследования беременной.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.