Экстренная медицина

Беременная Г., 30 лет, обратилась в женскую консультацию с жалобами на отеки нижних конечностей.

Анамнез. Наследственность не отягощена. Из детских заболеваний перенесла корь, ветряную оспу и краснуху. Взрослой часто болела простудными заболеваниями. Два года назад оперирована по поводу острого аппендицита.

Менструации с 13 лет, установились сразу, по 5—6 дней, через 28—30 дней, безболезненные, умеренные. После начала половой Жизни характер менструальной функции не изменился. Последние месячные были 5.02. 1986 г. Половая жизнь с 22 лет, брак первый. Мужу 34 года, по словам женщины, здоров.

Было две беременности, первая из которых закончилась нормальными самопроизвольными родами без осложнений (масса ребенка 3400 г, рост 51 см), вторая — искусственным абортом по желанию женщины. Послеабортный период протекал без осложнений. Третья беременность — настоящая. Гинекологических заболеваний не было, бели не беспокоят, функции мочевого пузыря и прямой кишки не нарушены.

Течение данной беременности. В 1 половине наблюдались симптомы раннего гестоза. 17.06. отмечено первое шевеление плода, 2 нед назад — отеки на нижних конечностях. Стала испытывать затруднения при снятии с пальца обручального кольца. С этими жалобами беременная обратилась в женскую консультацию. При осмотре обнаружены отеки на нижних конечностях, АД 125/80 мм рт.ст., в моче — следы белка. Беременной были рекомендованы ограничение приема жидкости и соленой пищи, разгрузочные дни, мочегонные. Однако, несмотря на проводимое лечение, явления водянки не уменьшились, в связи с чем женщина повторно обратилась в женскую консультацию.

Общее и акушерское обследование. Женщина правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки розового цвета, регионарные лимфатические узлы не увеличены. Молочные железы равномерно увеличены в размерах, из сосков выделяется капля молозива. Околососковые кружки и белая линия живота пигментированы. Имеются рубцы беременности, выражены отеки нижних конечностей, рук и нижнего отдела живота. Температура тела 36,5°С, масса 78 кг, рост 168 см. АД 160/100 мм рт.ст. на правой руке и 170/100 мм рт. ст,— на левой. При кипячении мочи выпал обильный хлопьевидный осадок.

Со стороны органов грудной клетки патологических изменений не обнаружено. Живот равномерно увеличен в размерах за счет беременной матки. Высота стояния дна матки над лоном 28 см, окружность живота на уровне пупка 88 см. Положение плода продольное, головное предлежание. Головка плода подвижна над входом малого таза, лобно-затылочный размер головки 9 см. Сердцебиение плода 140 в минуту, ясное, ритмичное, слева выше пупка. Первая позиция. Размеры таза: 25,28, 32, 20 см. Индекс Соловьева 13,5 см.

При влагалищном исследовании, произведенном при 10-недельной беременности (по данным записи в карте беременной), патологических изменений не выявлено. Мыс не достигался, костные деформации таза отсутствуют.

Каков диагноз?

Для того чтобы ответить на первый вопрос, необходимо обратить внимание на то, что у женщины на фоне предшествующей водянки беременных в 30—31 нед беременности возникла триада характерных симптомов — гипертония, наличие белка в моче и усиление отеков. Эти признаки свидетельствуют о переходе водянки беременных в следующую стадию развития позднего токсикоза — нефропатию.

Как известно, к поздним токсикозам относятся водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Эта терминология принята в нашей стране и во многих зарубежных странах. Однако несколько лет назад в странах Западной Европы была принята другая номенклатура поздних токсикозов. Авторы этой классификации все формы поздних токсикозов обозначают как ЕРН-гестозы (от лат. Edema — отеки, Р—Proteinuria — белок в моче и Н.— Hypertonia — гипертония). Тяжесть токсикоза стали определять в зависимости от выраженности основных проявлений заболеваемости. Была даже составлена шкала поздних токсикозов (Gestose Index), которая, по мнению ее авторов, позволяет унифицировать все формы поздних токсикозов. Следует учитывать, что далеко не все страны придерживаются этой номенклатуры, которая еще далека от своего совершенства. Поэтому в настоящее время мы используем старую классификацию поздних токсикозов беременных.

Итак, речь идет о беременной, страдающей нефропатией средней тяжести. Диагноз этого патологического состояния легко поставить на основании наличия характерной триады симптомов — отеков, гипертонии и протеинурии и даже на основании любых двух из трех указанных выше симптомов. Существование так называемого моносимптомного токсикоза в настоящее время признается далеко не всеми авторами.

Обычно нефропатия развивается постепенно на фоне предшествующей водянки беременных, как это имело место и в данном клиническом наблюдении. Значительно чаще она возникает у женщин, ранее страдавших различными экстрагенитальными заболеваниями («сочетанный токсикоз»), которые у нашей беременной отсутствуют, что дает возможность говорить нам о «чистой» форме позднего токсикоза.

Каково же происхождение основных симптомов нефропатии?

Отеки связаны с изменениями сосудов и обмена веществ в организме, в результате чего нарушается нормальная проницаемость сосудистых стенок с последующим выходом жидких частей крови и ткани. Решающее значение в задержке тканевой жидкости принадлежит увеличению концентрации в тканях солей натрия и мелкодисперсных белков, вследствие чего значительно повышается осмотическое и онкотическое давление.

Протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубочкового фильтра, который становится проходимым для белков сыворотки крови. В свою очередь проницаемость стенок клубочков почек изменяется вследствие спазма почечных сосудов, нарушения их трофики и кислородного голодания почечной ткани. Сравнительно часто, особенно при тяжелых формах нефропатии, к белку в моче присоединяются цилиндры, чаще гиалиновые. В результате спазма сосудов почек закономерно снижается суточный диурез.

Очень характерный признак нефропатии — гипертония. Артериальное давление повышается из-за спазма мельчайших сосудов — артериол и прекапилляров. Выраженность гипертонии следует оценивать в зависимости от исходного уровня артериального давления. Нефропатия, и даже ее тяжелые формы могут развиваться на фоне умеренного повышения артериального давления. Следует учитывать, что около 15% женщин, страдающих поздними токсикозами, ранее имели гипотонию, поэтому у них даже нормальные показатели артериального давления будут свидетельствовать о гипертензии.

В связи с этим для выявления возможного гипертонического компонента нефропатии большое диагностическое значение приобретают исследование глазного дна и установление асимметрии артериального давления, измеренного на обеих руках.

При исследовании глазного дна обычно удается обнаружить признаки гипертонической ангиопатии, сопровождающейся сужением артерий и расширением вен, а у некоторых беременных — отек сетчатки и мелкоточечные кровоизлияния. Отслойка сетчатки при нефропатии, даже длительно существующей и с выраженной гипертонией, наблюдается редко.

Известную диагностическую ценность имеет асимметрия артериального давления на обеих руках. В физиологических условиях почти всегда существуют небольшие различия в показателях артериального давления на правой и левой руках, не превышающих 10 мм рт.ст. При нефропатии эти различия могут достигать 20 мм и более.

Большое практическое значение имеет определение степени тяжести нефропатии. В настоящее время принято выделять три степени нефропатии:

• при I степени артериальное давление повышается до 150 мм рт.ст. при умеренно выраженных отеках и протеинурии 1‰;
• при II — оно нарастает до 170 мм рт.ст., налицо выраженные отеки, протеинурия достигает 5‰;
• при III степени максимальное артериальное давление превышает 170 мм рт.ст., протеинурия выше 5‰, отеки захватывают не только нижние конечности, но и все тело. 

У наблюдаемой нами беременной выражены отеки ног, рук и нижнего отдела живота, в моче отмечается наличие белка (точные данные о “выраженности протеинурии отсутствуют), артериальное давление достигло 170/100 мм рт.ст. Все это позволяет нам поставить диагноз нефропатии II степени.

Нефропатию следует дифференцировать с хроническим гломерулонефритом, при котором также возникают сходные симптомы. Однако при нем почти всегда имеются указания в анамнезе о заболевании почек до беременности (в данном случае такие указания отсутствуют). Нефрит нередко обостряется во время беременности, в том числе и в ранние сроки, при нем отеки начинаются с лица и только затем переходят на более низко расположенные участки тела. У наблюдаемой нами больной отеки появились во II половине беременности (что характерно для позднего токсикоза) и имели типичный гипостатический характер, то есть начались с нижних конечностей и только затем перешли на более высоко расположенные участки тела. Решающую роль в диагностике нефропатии и хронического гломерулонефрита играют данные исследований мочи и функции почек, которые можно выполнить только в стационаре при клиническом обследовании больной.

Нефропатия II степени у нашей больной возникла в результате недостаточно хорошей работы женской консультации. Действительно, в истории развития заболевания отсутствуют данные об измерении артериального давления в начале беременности. Если у больной ранее имела место гипотония, то уже повышение артериального давления до 125/80 мм рт.ст. при наличии отеков можно было расценивать как начавшуюся нефропатию, а не как водянку беременных. Своевременно проведенная госпитализация женщины в отделение патологии беременных позволила бы купировать токсикоз в его начальной фазе развития. Беременную с отеками нельзя было также полностью оставлять без наблюдения женской консультации. Если она после назначения лечения водянки не является в женскую консультацию, то ее необходимо активно патронировать на дому. В данном случае активный патронаж отсутствовал, что и привело к развитие выраженной степени нефропатии.

Как следует поступить с беременной?

Больную с нефропатией необходимо срочно госпитализировать в отделение или палату патологии беременных. Такую беременную следует транспортировать бережно (санитарная автомашина) и обязательно в присутствии акушерки (или врача), так как по дороге могут появиться признаки преэклампсии и даже судорожные припадки. В связи с этим возникает вопрос о необходимости еще в женской консультации ввести женщине внутримышечно 25% раствор сернокислого магния (20 мл), глюкозу, эуфиллин, седуксен, гипотензивные препараты. Акушерка, сопровождающая беременную, должна взять с собой в санитарную автомашину все необходимое для купирования возможного приступа судорог эклампсии (эфир, маска, роторасширитель, языкодержатель, необходимые лекарства).

Какие же неблагоприятные последствия для матери и плода имеет нефропатия?

Прежде всего, отметим, что прогноз позднего токсикоза для матери и плода в значительной степени определяется временем возникновения симптомов заболевания, их выраженностью и длительностью. У нашей больной явления нефропатии наблюдались на 30—31-й неделе беременности, то есть сравнительно рано. Чем раньше развивается нефропатия, тем хуже прогноз. Наибольшая опасность заключается в ее переходе в преэклампсию и эклампсию. Вот почему при нефропатии, особенно II и III степени, надо очень строго следить за милейшими признаками преэклампсии (головная боль, нарушения зрения, боли в подложечной области). Иногда эклампсия может возникнуть и без явных клинических признаков преэклампсии на фоне относительно низкого артериального давления.

Другая опасность нефропатии — преждевременные роды, сопровождающиеся рождением недоношенного и функционально незрелого плода. При нефропатии частота недонашивания беременности увеличивается др 16%, а мертворождаемость может достигать 8%. Тяжелое и длительное течение нефропатии опасно с точки зрения возможности преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Патогенез этого серьезного осложнения, нередко вызывающего затем сильное гипофибриногенемическое кровотечение, обусловлен патологическим изменением сосудов матки вследствие их спазма.

Большую угрозу нефропатия представляет и для роженицы. У таких женщин роды нередко осложняются упорной слабостью родовой деятельности, длительным безводным промежутком, развитием инфекции в родах (хориоамнионит), гипотоническим кровотечением в последовом и раннем послеродовом периодах.

Высока степень риска нефропатии для плода и новорожденного. Среди осложнений первое место занимают внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Гипоксическое состояние плода обусловлено наличием хронического кислородного голодания материнского организма, а также сосудистыми расстройствами и гипофункцией плаценты. Эти же причины в основном определяют и состояние врожденной гипотрофии, плода, которая вместе с гипоксией являются важнейшими условиями, вызывающими высокую перинатальную смертность при нефропатии. Поэтому тяжелые формы поздних токсикозов беременности в настоящее время относят к группе заболеваний высокого риска.

Согласно принципам современной перинатальной медицины, беременные и роженицы группы высокого риска подлежат специализированному обследованию. Для раннего выявления внутриутробной патологии плода используют такие методы антенатальной диагностики, как амниоскопия, ЭКГ и ФКГ плода, ультразвуковое исследование, определение в моче суточной экскреции эстриола и др. При появлении признаков угрозы для плода ставят вопрос о досрочном родоразрешении в интересах будущего ребенка.

Тяжелые формы позднего токсикоза оказывают неблагоприятное влияние не только на состояние плода и новорожденного, но и на развитие детей в последующие годы жизни. Изучение особенностей развития таких детей показывает, что у многих из них в течение первого года жизни имеется наклонность к повышенной заболеваемости острыми инфекциями, рахитом, экссудативным диатезом и что среди них было не мало таких, которые плохо успевали в школе, медленно развивались как физически, так и психически. По-видимому, в основе этих нарушений лежат последствия хронической гипоксии мозга, возникшей еще в период внутриутробного развития.

Таким образом, при тяжелом и длительном течении позднего гестоза наблюдается ряд неблагоприятных моментов для состояния материнского организма и плода. Профилактика этих осложнений основана на своевременной диагностике ранних проявлений поздних токсикозов, их эффективном лечении, а также на проведении специфических мероприятий, корригирующих гипоксию и гипотрофию внутриутробного плода.

Какова терапия?

Терапия нефропатии любой тяжести должна проводиться только в условиях стационара. Постельный режим способствует снижению артериального давления, уменьшению отеков. Большое значение имеет строгое соблюдение лечебно-охранительного режима. Широко используют средства седативной терапии (препараты валерианы, триоксазин) и снотворные. Назначают молочно-растительную диету, один раз в неделю — разгрузочные дни. Степень ограничения жидкости и солей определяется тяжестью заболевания, величиной диуреза и выраженностью отеков. Показана оксигенотерапия. На этом фоне проводят медикаментозную терапию, направленную на улучшение функции внутренних органов, снижение артериального давления, устранение спазма сосудов, регуляцию водного и солевого обмена: магния сульфат (20 мл 25% раствора внутримышечно, не более 24 г сухого вещества в сутки), дибазол (по 2 мл 2% раствора 2—3 раза в день), гипотиазид (по 25 мг 1—2 раза в день) в сочетании с препаратами калия, витамины, глюкоза и другие препараты.

При нефропатии II и особенно III степени осуществляют комплексную интенсивную терапию с участием анестезиолога и акушера.

Для создания лечебно-охранительного режима, снижения возбудимости головного мозга и стабилизации артериального давления широко используют седуксен (10 мг или 2 мл раствора внутривенно), являющийся транквилизатором и наряду с выраженным психоседативным эффектом одновременно оказывающий противосудорожное, спазмолитическое и центральное миорелаксирующее действие, и дроперидол — нейролептическое средство, способствующее созданию состояния психического и двигательного покоя (по 10-15 мг или 4—6 мл раствора внутримышечно.или внутривенно, а при повторном его применении через 3—4 ч вводят 2/3, а в последующем — 1/2 первоначальной дозы).

Для устранения сосудистого спазма показаны эуфиллин (2,4% — 10 мл), рауседил (0,25% — 1 мл), дибазол (0,5% — 6 мл), папаверин (2% —6 мл), но-шпа (4—6 мл).

В качестве средств дегидратационной терапии особенно эффективны лазикс (20—40 мг внутривенно) и маннитол (по 30—60 г 30% раствора внутривенно), обладающий высокой осмодиуретической активностью и тем самым способствующий обезвоживанию тканей и уменьшению внутричерепного давления.

Из дезинтоксикационных средств внутривенно вводят гемодез (200—400 мл) и глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза 20% — 200 мл, новокаин 0,5%—200 мл, инсулин—15 ЕД.) Для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии используют альбумин (100—200 мл), протеин (250 мл) или сухую плазму (150 мл), для нормализации нарушенной микроциркуляции во всем организме и маточно-плацентарном кровообращении — реополиглюкин (400 мл).

Эта терапия проводится по назначению и под контролем анестезиолога и акушера в отделении реанимации или палате для интенсивной терапии и обычно продолжается в течение 2—5 дней до стойкого исчезновения общемозговых симптомов, стабилизации артериального давления и восстановления нормального диуреза, после чего больные переводятся в отделение патологии беременных, где им продолжают лечение, а также решают вопрос о сроке и методе родоразрешения.

Одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на купирование токсикоза, осуществляют терапию внутриутробной гипоксии плода (триада Николаева, сигетин, кокарбоксилаза).

Акушерский семинар, Кирющенков А.П., Сабуров Х.С.,1992г.