Экстренная медицина

Роженица Г., 24, лет поступила в 18 ч в родильный дом по поводу начавшейся родовой деятельности.

Анамнез. Наследственность не отягощена. Перенесенные заболевания: эпидемический паротит, ветряная оспа, грипп, ангина, воспаление легких. Менструальная функция без особенностей. Последние месячные были 15.06.1986 г. Первая беременность закончилась самопроизвольным выкидышем при сроке 10 нед с последующим выскабливанием матки, вторая беременность — настоящая.

Течение беременности. В I половине беременности отмечались небольшая тошнота и рвота, II половина протекала удовлетворительно. Две недели назад АД повысилось до 150/90 мм рт.ст., в моче был обнаружен белок (0,06%о)- Выявлены отеки нижних конечностей. Беременной было предложено стационарное лечение, но она от этого отказалась и поступила в родильный дом только в связи с началом родовой деятельности. Женскую консультацию на протяжении беременности посещала нерегулярно, физиопсихопрофилактической подготовки к родам не проходила. Схватки начались 23.3 в 15 ч.

Общее и акушерское обследование. Общее состояние при поступлении удовлетворительное, головной боли нет, зрение ясное, отеки на ногах умеренные. Пульс 80 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, несколько напряжен. АД 140/90 мм рт. ст. на правой руке и 130/90 мм рт.ст.— на левой. Температура тела 36,8° С. Рост 167 см, масса тела 79 кг. Со стороны органов сердечно-сосудистой системы, дыхания и пищеварения патологических изменений не выявлено. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон, дизурических расстройств не отмечено. В моче при кипячении выпал хлопьевидный осадок.

Положение плода продольное, предлежит головка, прижатая ко входу в малый таз. Сердцебиение плода 138 в мин), ясное, ритмичное, слева ниже пупка. Предполагаемая масса плода 3500 г. Окружность живота на уровне пупка 98 см, высота стояния дна матки над лоном 36 см. Размеры таза 25, 28, 30, 20 см. Индекс Соловьева 15 см.

Влагалищное исследование. Наружные половые органы развиты правильно, влагалище нерожавшей женщины, шейка матки мягкая, длиной 1,5 см, располагается по проводной оси таза, цервикальный канал пропускает палец. Плодный пузырь цел. Предлежит головка, прижата ко входу в малый таз. Мыс не достигается, костных деформаций таза нет,23.3 в 23 ч 30 мин роженица пожаловалась на головную боль, мелькание «мушек» перед глазами. АД 150/100 мм рт.ст. В моче белок (0,1‰)- Схватки регулярные, через 2—3.мин, по 40—50 с, средней силы, болезненные. Для выяснения акушерской ситуации и тактики ведения родов осуществлено влагалищное исследование, во время которого возник припадок эклампсии с кратковременной потерей сознания. Сразу же после окончания приступа женщине под эфирным наркозом произведено повторное влагалищное исследование, при котором было установлено, что шейка матки сглажена, края ее средней толщины, растяжимые, открытие маточного зева 4 см, плодный пузырь цел, головка плода малым сегментом располагается во входе в малый таз, малый родничок ниже большого, слева и спереди, большой — справа и -сзади, стреловидный шов в правом косом размере. Мыс не достигается. 

Каков диагноз? Какова тактика дальнейшего ведения родов?

Итак, перед нами больная, у которой на фоне нефропатии в родах возникают явления преэклампсии, а затем типичный приступ судорог эклампсии. Слово «эклампсия» происходит от греческого «эклампсо», что означает вспыхивать, воспламеняться. Эклампсия — конечная и самая тяжелая стадия поздних токсикозов беременности и характеризуется сложным комплексом патофизиологических и патоморфологических изменений в организме беременной женщины.

Причины эклампсии у беременных 

Этиология эклампсии, как и других форм поздних токсикозов, изучена еще недостаточно. В настоящее время широкое распространение получила теория Селье, согласно которой эклампсия относится к болезням адаптации. Много сторонников имеет гормональная теория, при этом одни авторы большое значение придают гиперфункции коры надпочечников, другие — изменениям продукции эстрогенных гормонов, третьи — гормональной недостаточности плаценты. Существует также аллергическая, почечная, неврогенная и другие теории заболевания.

Заслуживает внимания предложенная в последнее время иммунологическая концепция поздних токсикозов. Сторонники этой теории считают, что антигенная структура плода отличается от материнской по различным системам. Чужеродность плода для материнского организма определяется геном отца, его хромосомным аппаратом. Многие авторы рассматривают плод и плаценту как своеобразный гомотрансплантат, на который материнский организм реагирует специфической реакцией, чего в нормальных условиях не происходит,, так как имеется своеобразный «адаптационный иммунитет беременности». Главная роль в этих процессах принадлежит плацентарному барьеру.

Эклампсия может возникнуть во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Частота ее при беременности колеблется от 8 до 24%, во время родов — от 47 до 62%, после родов — от 22 до 28% от общего числа этого осложнения беременности.

Клиника эклампсии 

Клинически эклампсия проявляется судорожными припадками, которые возникают внезапно в результате перераздражения центральной нервной системы. Судорогам предшествуют симптомы, укладывающиеся в клиническую картину преэклампсии (продромальный период). У наблюдаемой нами роженицы на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинурия) появились головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, что весьма типично для преэклампсии. Следует особо отметить, что в настоящее время у 30% больных эклампсия развивается при маловыраженных симптомах позднего токсикоза (нерезко выраженной гипертонии, небольших отеках, невысокой протеинурии), что имело место в данном случае.

Иногда припадок эклампсии возникает без клинически выраженных предвестников. Можно полагать, что у таких женщин продромальный период очень короткий, поэтому его часто просматривают. Нельзя согласиться с мнением, что эклампсия может наступать внезапно, на фоне полного отсутствия тех или иных признаков позднего токсикоза. Тщательный клинический анализ показывает, что начальные симптомы токсикоза можно всегда обнаружить, особенно если их рассматривать в динамике. Реже встречается так называемая бессудорожная форма эклампсии, когда у больной сразу же развивается коматозное состояние без предшествующего припадка судорог иногда при припадке судорог отмечается лишь фибриллярное подергивание мышц липа.

Припадок судорог развивается последовательно:

• I стадия  (15—30 сек) характеризуется появлением мелких фибриллярных сокращений мышц лица, переходящих на верхние конечности,
• II стадия (15—25 сек) — тонических судорог мышц всей скелетной мускулатуры (при этом нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширяются, развивается прогрессирующий цианоз кожных покровов видимых слизистых оболочек),
• III стадия — клонических судорог мышц туловища, затем верхних и нижних конечностей. В этой стадии восстанавливается нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка. Этот период продолжается от 1 до 1,5 мин, после чего судороги прекращаются, и больная впадает в состояние комы IV стадия). Сознание ее возвращается постепенно, отмечается амнезия, больная жалуется на головную боль, разбитость. В тяжелых случаях коматозное состояние продолжается до нового . припадка судорог. Количество припадков в настоящее время обычно не превышает 1—2, но может быть и больше.

При эклампсии повышаются артериальное давление, температура тела, уменьшается диурез, нарастает протеинурия. О тяжелом течении токсикоза и возможном кровоизлиянии в мозг свидетельствуют быстрое понижение артериального давления после припадка, стойкое повышение температуры, учащение пулься и ослабление его наполнения, а также дальнейшее снижение диуреза.

К неблагоприятным симптомам эклампсии относятся частые и продолжительные припадки, длительное коматозное состояние больной, стойкое повышение температуры, учащение пульса и его аритмия, снижение артериального давления ниже нормы, сменившее выраженную гипертензию, желтуха, сухость кожи, стойкая олигурия или анурия. Желтуха указывает на тяжесть интоксикации, а клокочущее дыхание и пенистая мокрота — на отек легких.

Прогноз при эклампсии беременных 

Прогноз для больной бывает хуже, если припадки наступают во время беременности, и лучше, если они впервые появляются после родов. При возникновении припадков во время родов, которые продолжаются после их завершения, прогноз обычно неблагоприятный. Он также менее благоприятен при значительной частоте припадков, особенно если они наступают повторно, несмотря на проводимое лечение. Каждый припадок угрожает жизни больной (кровоизлияние в мозг, отек мозга, острая сердечно-сосудистая, почечно-печеночная или дыхательная недостаточность) и плоду (острая гипоксия).

Благоприятные прогностические признаки эклампсии — прекращение припадков судорог при отсутствии коматозного состояния, увеличение диуреза, появление пота, уменьшение протеинурии и отеков, снижение артериального давления, при хорошем наполнении пульса.

Диагностика эклампсии, как и в описываемом случае, затруднений не представляет, так как в анамнезе имеются указания на симптомы позднего токсикоза беременных и преэклампсии, типичный судорожный припадок.

Дифференциальная диагностика эклампсии 

Эклампсию необходимо дифференцировать с эпилепсией острой гипертонической энцефалопатией, истерией, печеночной диабетической и уремической комой, интоксикациями, менингитом опухолями мозга.

Распознаванию эпилепсии помогают анамнез (припадки до беременности), отсутствие предвестников наступающего припадка изменений в глазном дне и типичных признаков токсикоза, быстро восстановление сознания после припадка. При истерических припадках общее состояние больной не нарушено, сознание сохранено и нет симптомов, типичных для позднего токсикоза. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике эклампсии и острой гипертонической энцефалопатии, при которой также могут начаться приступы тонических и клонических судорог с последующей комой. Отличию обоих состояний должно помочь знание клинической картины гипертонической,; болезни и ее особенностей при беременности (см. Беременность и гипертоническая болезнь).         

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика эклампсии с комой различного происхождения диабетической, уремической, печеночной. Диабетическая кома развивается у больных, страдающих сахарным диабетом: сознание у них исчезает постепенно, изо рта появляется запах ацетона, пульс малый, частый, артериальное давление низкое, отмечается гипотония глазных яблок, мышцы тела расслаблены, печень увеличена; содержание сахара в крови резко повышено. Ранние симптомы диабетической комы — головная боль, жажда, потеря аппетита, тошнота, боли в животе, диспепсические нарушения (запоры).

Уремическая кома наступает на фоне клинически выраженных или скрытых заболеваний почек. У таких больных отмечаются потеря аппетита, повышенная жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, быстрая потеря в массе, запоры, боли в животе, изо рта запах ацетона; кржа сухая, с расчесами и кровоизлияниями. Моча светлая, с низким удельным весом, ночной диурез повышен. В крови увеличено содержание остаточного азота (до 60— 75, ммоль/л).

Печеночная кома обычно возникает на фоне перенесенных ранее заболеваний печени (обычно болезни Боткина) и сопровождается беспокойством и возбуждением больных, подергиванием мышц лица и конечностей, болями в области печени. Размеры печени уменьшены, желтуха резко выражена. Возможны менингеальные симптомы. Изо рта специфический «печеночный запах». В моче имеются желчные пигменты, повышенное количество уробилина, вследствие чего она приобретает темную окраску. При взбалтывании мочи образуется желтая пена.

Можно ли было избежать припадка эклампсии у нашей больной?

На этот вопрос можно ответить положительно. Как было отмечено, еще за 2 нед до родов у нее повысилось артериальное давление, появилась пастозность голеней, в моче был обнаружен белок. Эти симптомы свидетельствовали о легкой форме нефропатии. В этих условиях врач и акушерка женской консультации должны - были принять все меры для госпитализации беременной в стационар, где ей была бы оказана соответствующая лечебная помощь. В таких случаях надо беседовать не только с беременной и ее мужем, но и с близкими родственниками, разъяснив им всю опасность позднего токсикоза беременных. Важен также активный патронаж беременной на дому. При поступлении в родильный дом диагноз нефропатии также не был поставлен, хотя он и не вызывал особых сомнений. Поэтому адекватного лечения не проводилось.

Не было также учтено то важное обстоятельство, что роды часто провоцируют развитие позднего токсикоза, углубляя стрессовое состояние организма. Поэтому в родах, как правило, необходимо усиливать терапию нефропатии путем парентерального и внутривенного введения самых эффективных лечебных препаратов. Это правило также не было выполнено, что и привело к таким печальным последствиям, как развитие припадка судорог.

Лечение больных эклампсией осуществляется на основании принципов В. В. Строганова, которых мы коснулись при рассмотрении тяжелой формы нефропатии и преэклампсии. Развитие эклампсии требует того, чтобы все мероприятия проводились по принципу экстренной интенсивной терапии. Применение ингаляционных наркотических средств тля купирования припадка эклампсии по существу нецелесообразно, так как во время тонических и клонических судорог у больной наступает кратковременная остановка дыхания. Поэтому ингаляция становится возможной лишь с момента восстановления дыхания, когда речь идет уже не о купировании имевшегося, а о предупреждении следующего возможного припадка. При судорогах эффективны внутривенное введение 1 мл промедола в сочетании с 2 мл седуксена и 1 мл пипольфена. Использование этих средств позволяет сразу же вызвать состояние нарколепсии, причем приступ эклампсии или ослабляется или же не развивается совсем. На этом фоне сохраняется нормальный ритм дыхания, когда возможна кратковременная дача эфира. При нарушении дыхания показан переход на интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

При ведении родов все манипуляции осуществляются па фоне аналгезии закисью Дзота с кислородом. Психоседативный эффект достигается внутривенным введением 2—3 мл дроперидола в сочетании с одним из антигистаминных препаратов. При раскрытии шейки матки на 4—5 см нужно вскрытьшлодный пузырь и начать виадриловый наркоз, который на фоне нейролепсии легко достигается путем дробного введения (по 0,5—0,6 г) виадрила (общая доза до 2,5 г).

Виадриловый наркоз может вызвать острую дыхательную недостаточность. В связи с этим важен строгий контроль за состоянием функции дыхания и надо быть готовым к интубации и искусственной вентиляции легких.

Для снижения высокого артериального давления применяли гипотензивные средства центрального (дибазол, папаверин, рауседил) и периферического (арфонад, гигроний, пентамин) действия. Назначают дезинтоксикационную терапию, вводят диуретические и другие средства корригирующей терапии (см. Лечение тяжелой нефропатии). Магнезиальная терапия в родах нежелательна, так как ионы магния отрицательно влияют на родовую деятельность.

В родах систематически проводят профилактику внутриутробной гипоксии плода.

Какова акушерская тактика?

Состояние роженицы и плода удовлетворительное, сократительная деятельность матки достаточная, поэтому роды можно весен через естественные родовые пути, проводя вышеописанное интенсивное лечение эклампсии при самом тщательном наблюдении за состоянием роженицы (особенно за состоянием артериального давления и диурезом) и плода. При высоких показателях артериального давления, особенно во II периоде родов, вводят 0,05% раствор арфонада (управляемая гипотония) вместе с 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, начиная с 10—15 капель в минуту с постепенным увеличением скорости введения до 40 капель в минуту, под строгим контролем артериального давления. Гипотензивный эффект обычно наступает уже через 3 — 5 мин от момента введения препарата.

При необходимости роды заканчиваются наложением акушерских щипцов под наркозом.

Принцип бережного родоразрешения, сформулированный впервые В. В. Строгановым, исключал по сути дела кесарево сечение как метод разрешения женщин с эклампсией. Однако в современных условиях иногда все же приходится применять эту операцию при следующих показаниях:

• при непрекращающихся, несмотря на лечение, припадках эклампсии и неподготовленности родовых путей;
• при преэклампсии, если в течение 4—5 дней интенсивного лечения состояние больной не улучшается и возникает явная угроза кровоизлияния в мозг;
• при выраженных кровоизлияниях в глазное дно, при кровоизлияниях в мозг, симптомах начинающейся ретинопатии, длительном бессознательном состоянии больной, тяжелой бессудорожной форме эклампсии;
• при сочетании эклампсии с другими осложнениями или формами акушерской патологии.

Абсолютные показания к немедленному прерыванию беременности: длительная (более суток), не поддающаяся лечению анурия; частичная или полная отслойка нормально расположенной плаценты.

После родов родильница, перенесшая в родах припадок эклампсии, нуждается в тщательным наблюдении и лечении. Ее оставляют в родильном блоке в специальной палате в течение суток и более и только после выведения из тяжелого состояния и стабилизации артериального давления переводят в послеродовое отделение. Надо тщательно следить за диурезом и динамикой артериального давления. После родов можно применять магнезиальную терапию. Выписка родильницы из стационара возможна только после ликвидации явлений токсикоза. В дальнейшем необходимо длительное (не менее года) наблюдение акушера- гинеколога или акушерки, а также участкового терапевта с ведением учетной формы № 30.

Профилактика эклампсии целиком зависит от качества работы женской консультации, в том числе и от качества работы акушерки. Своевременное и раннее взятие на учет всех беременных, выявление экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых часто возникает сочетанный токсикоз, тщательное обследование беременных и систематическое наблюдение за ними в течение всей беременности — обязательное условие для действенной профилактики поздних токсикозов.

Акушерский семинар, Кирющенков А.П., Сабуров Х.С.,1992г.