Септический аборт. Бактериальный (септический) шок. История болезни |
Акушерство и гинекология - Патология беременности и родов |
Больная Р., машиной «скорой помощи» была доставлена в гинекологическую больницу в крайне тяжелом состоянии.
О какой форме патологии идет речь? Каковы патогенез и клиника данного заболевания? Какие осложнения наиболее часта возникают при этом? Каковы принципы терапии?Итак, перед нами больная, находящаяся в крайне тяжелом состоянии, которое развилось при попытке сделать криминальный аборт при беременности сроком 14—15 нед. На первый план выступают явления шока при резко выраженном снижении артериального давления, хотя кровотечения из половых путей нет. В данном случае возникает подозрение на наличие бактериального (септического) шока. Септический (бактериальный) шок относится к наиболее тяжелым проявлениям септической инфекции. Заболевание было описано в 1951 г. Вейсбреном. Оно чаще развивается при септических выкидышах поздних сроков беременности, значительно реже — при инфицированных родах (хориоамнионит, Фиелонефрит и др.). Частота септического шока различна и колеблется, по данным различных авторов, в пределах от 3 до 15% по отношению ко всем больным с послеродовыми и послеабортными септическими заболеваниями. Возбудителями септических процессов, на фоне; которых возникает бактериальный шок, в основном оказываются грамотрицатедьные микроорганизмы, продуцирующие эндотоксины. Эндотоксин — это составная часть стенки мембраны грамотрицательных бактерий, представляет собой полисахарид. Он становится биологически активным только при гибели микроорганизмов. Это заболевание может развиваться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной микробной флорой (стафилококками, стрептококками, пневмококками и др.). В этих случаях активным началом служат компоненты оболочки грамположительных бактерий (мукопептиды), а также стафилококковый протеин А. В результате освобождения эндотоксина из бактериальных клеток в организме бурно выделяется ряд субстанций, оказывающих выраженное воздействие на сосудистую стенку. К числу этих 1 веществ в первую очередь следует отнести гистамин, катехоламины, серотонин и многие другие билогически активные вещества. Нельзя исключить также возможности непосредственного действия эндотоксина на сосуды. Каковы патогенез и клиника септического шока?В патогенезе заболевания ведущее значение принадлежит нарушениям периферической тканевой перфузии (микроциркуляции). Под влиянием эндотоксинов грамотрицательных, а в ряде случаев и грамположигельных, микробов повреждается эндотелий сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агглютинируются (склеиваются) тромбоциты, освобождаются серотонин, гистамин и происходит гемолиз эритроцитов. Внутрисосудистое выпадение фибрина способствует образованию микротромбов в сосудистом русле с последующим развитием фибринолиза (синдром ДВС). Эндотоксин, воздействуя на стенку сосудов, вызывает их спазм, который в дальнейшем сменяется их паралитическим расширением. Сама сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы крови, в результату чего значительно уменьшается масса циркулирующей крови. Массивные сосудистые и микроциркуляторные нарушения сопровождаются гипотонией, ацидозом; изменениями реологических свойств крови, олигоанурией, дыхательной и почечной недостаточностью, расстройством деятельности центральной нервной системы. К непосредственным причинам летальных исходов при септическом шоке относятся остро развившиеся почечная, печеночная и легочная недостаточность, а также нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах. Заболевание обычно начинается внезапно с появления озноба и повышения температуры до высокого уровня. Пульс частый, слабого наполнения. Обращают внимание бледность кожных покровов, холодный пот. Артериальное давление резко снижается. Спустя несколько часов температура снижается до субфебрильной и даже нормальной. Важным признаком септического шока является то, что снижение артериального давления не связано с кровопотерей. В крови лейкопения и тромбоцитопения, а в дальнейшем лейкоцитоз. Если больная переносит шок, а нарушение кровообращения Не будет устранено, то возникает острая почечная недостаточность. Сравнение описанной выше клинической картины септического шока с признаками заболевания, имеющимися у нашей больной, делают вероятным ранее высказанное предположение о характере заболевания.
Каковы возможные осложнения при септическом шоке?Наиболее частое и опасное для жизни больной осложнение — развитие острой почечной недостаточности, в основе которой лежит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя, обусловленный расстройствами гемодинамики при шоке. В результате резкого ухудшения кровоснабжения коркового слоя почек заметно снижается деятельность клубочков, преимущественно расположенных в этом слое. Фильтрация мочи в значительной степени уменьшается или прекращается. Процессы ишемии сопровождаются дистрофией или даже некрозом эпителия канальцев, их функция (прежде всего обратное всасывание воды) значительно снижается вплоть до полного прекращение. Повреждение эпителия способствует нарушению, проницаемости стенок канальцев, пропотеванию жидкости в межуточную ткань и ее отеку. К спазму сосудов присоединяется их механическое сдавление, так как увеличению почек в объеме препятствует их плотная фиброзная капсула. Острая почечная недостаточность делится на две фаз Олигурическую (анурическую) и полиурическую. В начале первой фазы клинически она проявляется только быстро нарастающе олигурией (суточный диурез менее 400 мл мочи). Почти одновременно уменьшается концентрационная способность поче относительная плотность мочи снижается до 1010—1011 (изостенурия). Характерна также азотемия (повышенное содержат в крови остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, креатин» на), субъективные признаки которой вначале отсутствуют. С развитием заболевания возникает и прогрессирует ацидоз. Общий баланс электролитов в первой фазе, если не происходи потери жидкости со рвотой, значительно не нарушается, однак распределение отдельных элементов во внутри- и внеклеточно) пространствах изменяется. Так, в крови уменьшается содержание натрия и повышается количество калия (увеличение кали обусловлено тканевым распадом). Недостаточное выделение кали почками приводит к состоянию гиперкалиемии. Интоксикация калием выражается в парестезиях, снижении рефлексов и рас стройствах сердечной деятельности (нарушения ритма, брадикардия, мерцания предсердий вплоть до блокады сердца). На ЭК о гиперкалиемди свидетельствуют повышение зубца Т и удлинен» электрической систолы. При острой почечной недостаточности в результате интоксикации продуктами межуточного обмена, калием и эндотоксинам часто развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы (заторможенное состояние или, напротив, возбуждение) сердца (недостаточность функции миокарда, приводящая к отек) легких), дыхания (одышка, «большое дыхание»), органов кроветворения (анемия), пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит). У наблюдаемой нами больной уже имеются начальные признаки острой почечной недостаточности (первая фаза); снижение диуреза и наличие крови в моче в результате диапедеза эритроцитов из кровяного русла в почечные канальцы и оттуда в мочу. i Вторая фаза острой почечной недостаточности обычно наступает спустя 6—8 дней после начала первой (чем позже она возникает тем хуже прогноз) и продолжается около 10 дней. Эта фаза характеризуется возобновлением диуреза. В начале ее концентрационная способность почек и способность к обратному всасываний электролитов еще отсутствуют, вследствие чего выделяется большое количество мочи (полиурия) низкой относительной плотности (изо- и гипостенурия). В этот период организм теряет много электролитов, особенно калия, что находит свое отражение на ЭКГ (уплощение и расширение зубца Т, удлинение интервала Q —Т). Изменения в половых органах при септическом шоке незначительны, что имеет место и у нашей больной. Картина септического шока может очень напоминать таковую анафилактического шока и коллапса при анаэробном сепсисе. При анафилактическом шоке (такое предположение весьма возможно в данном случае, гак как женщина ввела себе в матку раствор пенициллина) всегда налицо различные аллергические реакции вплоть до отека Квинке. Максимальные изменения при шоке, обусловленном введением пенициллина, находят со стороны центральной нервной системы, в то время как патологические изменения со стороны почек, печени и органов кроветворения, а также свертывающей системы крови отсутствуют. ' Для анаэробной газовой инфекции (она может развиться и при криминальных абортах), помимо общих явлений, сходных с септическим шоком, типична триада признаков, обусловленных в первую очередь происходящим при газовой инфекции распадом эритроцитов и образованием метгемоглобина: желтуха с бронзовым оттенком, гемоглобинемия и гемоглобинурия (моча коричневого цвета). Подробный анализ клинической картины заболевания, наблюдающейся у нашей больной, и сопоставление ее с признаками аллергического шока и анаэробной газовой инфекции позволяют со значительной долей вероятности исключить эти заболевания. Безусловно, для проведения окончательного дифференциального диагноза этих патологических состояний необходимо дальнейшее наблюдение за динамикой заболевания у данной больной.
Какова терапия септического шока Терапия септического шока должна основываться на проведении следующих мероприятий: ликвидация очага инфекции; массивная антибиотикотерапия; восстановление объема циркулирующей крови; капельное внутривенное введение гепарина; назначение больших доз кортикостероидов; борьба с ацидозом; применение вазодилататоров. Для ликвидации очага инфекции, которую обычно начинают на фоне интенсивной антибиотикотерапии и борьбы и микроциркуляторными нарушениями, производят осторожное инструментальное исследование матки с помощью кюретки или вакуум-аспирации. Прогноз для больной тем лучше, чем раньше оно выполнено. Если на протяжении 8—12 ч после инструментального, удаления инфицированных остатков плодного яйца и начатой интенсивной терапии улучшения в состоянии больной не наступает, то показана операция экстирпации матки вместе с маточными трубами.. Она противопоказана только при терминальной фазе шока. В данном случае септическая инфекция развивалась на фоне начавшегося аборта при беременности значительного срока (14—15 нед) и лучше сразу же приступить к операции экстирпации матки. В связи с тем, что септический шок является следствием бактериальной инфекции, ранняя рациональная антибиотикотерапия имеет исключительно важное значение. Необходимо назначать антибиотики (или их сочетания), обеспечивающие создание широкого спектра антимикробного действия: цефалоспорины до! 4-6 г в сутки, бензилпенициллин до 40—50 млн ЕД в сутки, полусинтетические пенициллины (ампициллин или оксациллин) до! 4—6 г в сутки, аминогликозиды (канамицин и др.) до 2 г в сутки. Наиболее целесообразные комбинации антибиотиков: ампициллищ и оксациллин, оксациллин и канамицин, бензилпенициллин: и канамицин. Вводят их внутривенно вместе с растворами глюкозы или других инфузионных сред в сочетании с нистатином и антигистаминными препаратами. Из средств инфузионной терапии широко применяют растворы плазмы, полиглюкина и реополиглюкина, гемодеза и др. Приз значительной кровогютере переливают кровь. В качестве антикоа гулянтов используют гепарин под контролем коагулограммы. '? Включение гепарина в комплексную терапию септического шока не сопровождается увеличением частоты геморрагических осложнений. Глюкокортикоиды используют в больших дозах: гидрокортизон| по 500—750 мг в виде инъекций каждые 2 ч до выведения больной! из состояния шока. Для борьбы с ацидозом вводят щелочные! растворы. Одновременно проводят коррекцию нарушений белкового и электролитного обменов (раствор альбумина, жидкость Дарроу). Из вазодилататоров рекомендуются промедол и пипольфен. Учитывая наличие шокового легкого, показаны интенсивная оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких. ; Особое внимание надо обратить на принципы лечения острой- почечной недостаточности как важнейшего осложнения септического шока. Если возникло это осложнение, то прежде всего; необходимо избегать перегрузки организма жидкостью. При анурия больная должна получать не более 500—700 мл жидкости. При интоксикации калием следует применять его антагонисты - кальций, глюкозу и инсулин. Тяжелобольным внутривенно вводят 10—50 мл 2—3% раствора хлорида натрия, который дает быстрый» но кратковременный эффект. Это время надо использовать для гемодиализа. При ацидозе внутривенно вводят 100 мл 5% раствор бикарбоната натрия. При полиурической форме заболевания необходимо возмещать; потерю организмом жидкости и электролитов (тщательный контроль за диурезом и содержанием электролитов крови), а также вводить антибиотики широкого спектра антимикробного действия; так как в этой фазе сопротивляемость организма больной к инфекций снижена. При острой почечной недостаточности следует как можно раньше приступить к питанию больной через рот. Диета должна быть бессолевой, с богатым содержанием белка 15—25 г в сутки и витаминов. Акушерский семинар, Кирющенков А.П., Сабуров Х.С.,1992г. |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами