Экстренная медицина

В., 24 лет, поступила в родильный дом с начавшейся родовой деятельностью.

Анамнез. Наследственность не отягощена. Из детских заболевании перенесла корь и ветряную оспе; взрослой часто болела простудными заболеваниями. В 17-летнем возрасте был перелом правой малоберцовой кости. Из гинекологических заболеваний отмечает эрозию шейки матки.
.Менструации е 12 лет, установились сразу, по 5 дней, через 26—28 дней, обильные .и болезненные в первый день. После начала половой жизни характер менструального цикла существенно не изменился. Последние месячные были в.начале марта Г982 г. (точной даты женщина не помнит). Половая жизнь с 20 лет, брак первый. Мужу 28 лет, по словам женщины, здоров.
Была одна беременность, которая 2 года назад закончилась искусственным абортом (по желанию женщины) без осложнений. Настоящая беременность — вторая. В 1 половине ее наблюдались симптомы раннею токсикоза (рвота), во II половине — небольшие отеки на нижних конечностях. АД не повышалось, белка в моче не было. Систематически посещала женскую консультацию, прошла полный курс физибпрофилактической подготовки к родам. Первое шевеление плода отметила в середине августа 1982 г. Схватки начались 4.12. в 12 ч. Через 3 ч после начала родовой деятельности роженица в сопровождении мужа поступила в родильный дом.
Общее и акушерское обследование. Женщина правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки розового цвета. Подкожный жировой слой развит достаточно. Масса тела 70 кг, рост 166 см. Регионарные лимфатические узлы • не увеличены. На нижних конечностях небольшие отеки (за период беременности прибавка массы тела составила 11 кг). Пульс 70 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/70 мм рт. ст. Со стороны органов грудной клетки патологических изменений не обнаружено. Язык чистый, влажный. Миндалины не увеличены. Живот овальной формы, равномерно увеличен в размерах за счет беременной матки. Высота стояния дна матки над лоном 37 см, окружность живота на уровне пупка 100 см. Схватки через 3- 4 мин, по 40—50 сек, ритмичные. Положение плода продольное, I позиция, головное предлежание, передний вид. Головка плода прижата ко входу малого таза. Сердцебиение плода 138 в минуту, ясное, ритмичное, слева ниже пупка. Околоплодные воды не изливались. Размеры таза: 25, 28, 31, 19 см.
Влагалищное исследование . Наружные половые органы развиты правильно, влагалище нерожавшей женщины. Шейка матки почти полностью сглажена, раскрытие маточного зева на 2 см, края шейки тонкие. Плодный пузырь цел, во время схватки хорошо напрягается. Предлежит головка, прижатая ко входу малого таза. Стреловидный шов слегка в правом косом размере, малый родничок слева и спереди, большой не достигается. Мыс не пальпируется, емкость таза достаточная, экзостозов в малом тазу нет.
Принимая во внимание средние размеры таза и плода, было решено придерживаться выжидательной тактики (ведения родов), тщательно наблюдая за характером родовой деятельности и сердцебиением плода. Было проведено обезболивание родов промедолрм. Через 2 ч после поступления женщины в родильный стационар родовая деятельность значительно усилилась. Схватки возникали через 1—2 мин, продолжались по 40—50 сек. Сердцебиение плода все время оставалось ясным и ритмичным, в пределах 130—150 в минуту. В 15 ч на высоте схватки излились светлые околоплодные воды в обычном количестве, а через 1,5 ч произошли роды живым доношенным мальчиком массой тела 3400 г, ростом 50 см с оценкой по шкале Апгар 9 баллов.
Через 3 мин после рождения ребенка роженица внезапно почувствовала себя плохо, появились выраженная одышка, цианоз, пульс участился до 120 в минуту, стал слабого наполнения. Из половых путей показалась кровь, в течение 5 мин кровопотеря достигла 400 мл. Начато внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы с. окситоцином (5 ЕД), применены сосудистые средства, препараты коры надпочечников (гидрокортизон). С раствором глюкозы внутривенно введено 0,5 мл коргликона. При продолжающемся кровотечении и отсутствии признаков полного отделения пла-центы от стенок матки под наркозом (закись азота с кислородом) произведено ручное-отделение плаценты и обследование матки с ее последующим массажем на кулаке. Плацента оказалась целой, она располагалась на передней стенке матки с переходом на ее дно. Стенки матки целы. Внутривенно введен метилэргометрин.
Однако несмотря на принятые меры по остановке кровотечения, состояние роженицы не улучшилось, из половых путей продолжалось умеренное кровотечение. Кроме того, кровь, вытекающая из влагалища, свертывалась замедленно. Срочно осуществлена интубация, больная переведена на искусственную вентиляцию легких, начато оказание полного объема реанимационной помощи. Акушерка, вводившая медикаментозные препараты, обратила внимание, что на месте инъекций возникают кровоизлияния.

О какой форме патологии может идти речь и каковы методы терапии?

Внезапное начало заболевания на фоне интенсивной родовой деятельности и излития околоплодных вод, симптомы сердечно-легочной недостаточности, а также нарушение свертываемости крови позволяют нам с большой долей вероятности предположить об эмболии околоплодными водами с развитием синдрома гипокоагуляции.

Термин «эмболия околоплодными водами» был впервые предложен Штейном и Люмбахом в нашем столетии, однако еще в 1893 г. Шморл указал на возможность проникновения амниотической жидкости и элементов околоплодных вод в кровоток матери.   

Эмболия околоплодными водами представляет собой редкую, но очень опасную патологию, часто заканчивающуюся смертью больной. Частота ее колеблется от 1:6000 до 1:37 000 родов, при этом летальность превышает 50—80 %. Для того чтобы понять сущность этой патологии, необходимо хотя бы кратко остановиться на характеристике амниотической жидкости с точки зрения ее биологических свойств, особенно содержания компонентов, оказывающих влияние на систему гемостаза.

Установлено, что околоплодные воды — сложная биологическая среда, меняющаяся в зависимости от срока беременности и физиологического состояния матери и плода. По своему биохимическому составу эти воды в значительной степени отличаются от плазмы крови матери и плода, способны оказывать токсическое воздействие на организм матери, приводя к изменениям свертывающей системы крови с образованием тромбов. Это свойство околоплодных вод имеет очень большое клиническое значение, так как во время родов возникают условия для их поступления в кровяное русло матери.

Известно, что амниотическая жидкость богата тромбокиназой, которая в присутствии солей кальция превращает протромбин в тромбин, а последний способствует переходу фибриногена в фибрин. Кроме того, она богата также тром-бопластином, который в физиологических условиях вызывает образование пристеночных тромбов в матке и остановку кровотечения в раннем послеродовом периоде. В патологических условиях проникновение тромбопласти- на в кровоток матери может вести к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС).

 

Таким образом, амниотическая жидкость содержит большое количество активаторов свертывания крови, которые могут попасть при определенных условиях в кровоток матери, сопровождаясь при этом массивным тромбообразованием в сосудах матки, легких и других органов, при этом периферическая кровь беднеет фибриногеном и теряет способность свертываться.

 

До настоящего времени в литературе нет полной ясности по Вопросу о механизме проникновения околоплодной жидкости в кровяное русло матери. Чаще она попадает туда при разрыве плодных оболочек на фоне бурной родовой деятельности, когда давление в амниотической полости несколько превышает давление в межворсинчатом пространстве. При существовании таких условий при разрыве плодных оболочек у края плаценты и нарушении целостности интравил-лезного пространства амниотическая жидкость может в значительном количестве попасть в венозную систему матери, чему значительно способствуют преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также предлежание плаценты, операция кесарева сечения и разрыв матки.

Околоплодные воды проникают в кровоток матери при разрыве плодных оболочек выше внутреннего маточного зева. Если разрыв происходит в области внутреннего маточного зева при подвижной головке плода, то очень быстро давление околоплодных вод снижается и возможность их попадания в межворсинчатое пространство исключается. Если же разрыв плодного пузыря наступил при вставившейся во вход в малый таз головке плода при небольшом открытии шейки матки и бурной родовой деятельности, то возможно смещение края оболочек вверх, при этом амниотическая жидкость сравнительно легко проходит в межворсинчатое пространство. У таких рожениц эмболия околоплодными водами развивается через некоторое время после отхождения передних вод.

Более вероятно проникновение околоплодных вод в кровь матери через сосуды шейки матки. Хорошо известно, что в конце беременности шейка матки представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством раз-ветвленных и расширенных сосудов. При разрыве плодного пузыря и бурной родовой деятельности продвигающаяся по родовому каналу головка плода часто травмирует внутреннюю поверхность шейки матки, в результате чего обнажаются венозные сосуды. Разорванные плодные оболочки, смещаясь вверх вследствие растяжения нижнего маточного сегмента, не препятствуют прохождению околоплодных вод в кровоток матери, поскольку нижний сегмент, перемещаясь кверху, создает условия непосредственного контакта этих вод с зияющими сосудами эндонервикса.

Таким образом, возможны следующие пути проникновения околоплодных вод в кровь матери:

В патогенезе эмболии околоплодными водами большое значение имеют скорость прохождения и количество их, попавшее в материнский кровоток. При одномоментном массивном проникновении вод в кровоток женщины биологически активные вещества, присутствующие в них (серотонин, гистамин и др.), вызывают в легких спазм артерий и бронхов — основу кардиопульмонального шока, при дробном поступлении их течение эмболии такое же, как и синдрома ДВС. Клинически это проявляется в виде гипотонического синдрома (снижение артериального давления за исключением легочной артерии), нарушения проницаемости кровеносных сосудов, изменений биохимических свойств крови с возникновением наружного кровотечения, тромбоэмболии и отека легких:
Для типичной клинической картины эмболии околоплодными водами характерны внезапное появление озноба, повышение температуры тела, выраженный цианоз, общая слабость, одышка, частый пульс, снижение артериального давления. При прогрессировании гипоксии дыхание, как правило, резко учащается, становится аритмичным или поверхностным. Резко нарастают удушье, цианоз. Больная беспокойна, могут быть судороги. Затем возбужденное состояние сменяется угнетением, и в течение нескольких часов наступает смерть.

 

При отеке легких, типичном для эмболии околоплодными водами, дыхание становится шумным, клокочущим, нередко присоединяется кашель, изо рта выделяется пенистая мокрота, при аускультации легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы. Если признаки кардиопульмонального шока выражены нерезко и не привели к быстрому наступлению смерти, то возникает маточное кровотечение, обусловленное гипокоагуляцией крови.

В основе нарушения способности крови свертываться лежит проникновение в кровь матери вместе с около-плодными водами мощных активаторов процесса свертывания крови. Это проявляется в виде фибринолиза,связанного с активацией фибринолитических процессов, превращения фибриногена в фибрин с последующей гипофибриногенемией и быстро нарастающей тромбоцитопе- нией. С потерей плазмой крови фибриногена включаются соответствующие ком-пенсаторные механизмы за счет использования его запасов в организме и ускоренной продукции. Этим, по- видимому, можно объяснить появление кровотечения вследствие нарушений свертываемости крови спустя некоторый промежуток времени после попадания околоплодных вод в кровяное русло матери. Именно такая ситуация, очевидно, наблюдается у нашей больной.

Кровотечение при эмболии околоплодными водами обычно наступает независимо от сократительной деятельности матки. Даже при очень хорошем сокращении матки кровотечение может быть достаточно интенсивным и приводить к тяжелым гемодинамическим нарушениям и даже к смерти больной.

До настоящего времени в литературе отсутствуют данные, указывающие, какое количество околоплодных вод, попавшее в кровеносную систему матери, может вызвать летальный исход. Это, безусловно, зависит от индивидуальной реакции организма больной и от количества амниотической жидкости, проникшей в ее организм. Следует, однако, отметить, что попадание небольшого количества вод обычно сопровождается лишь гипофибриногенемией без соответству-ющих проявлений со стороны легких. У нашей больной кровотечению предшествовали симптомы эмболии, поэтому можно считать, что в кровоток матери поступило достаточно большое количество вод. Это делает прогноз заболевания очень серьезным.

Сравнение описанной выше картины с симптомами заболевания у данной больной позволяет нам с полным основанием поставить диагноз эмболии околоплодными водами, осложнившейся кровотечением вследствие гипофибриногенемии. Для подтверждения этого диагноза может быть проведена проба с лизисом сгустка крови здорового донора.

Какова терапия?

После интубации и налаживания искусственной вентиляции легких немедленно приступают к введению средств, блокирующих повышенную активность фибринолитической системы (см. предыдущее клиническое наблюдение).

Показано также внутривенное введение раствора новокаина, который снимает спазм капилляров легочной артерии и тем самым уменьшает явления отека легких, из препаратов других групп — атропин, кордиамин, строфантин, эуфиллин. Больная должна получать достаточное количество глюкозы внутривенно вместе с аскорбиновой кислотой. Тяжелобольным рекомендуются препараты глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизон внутривенно). При циркуляторном коллапсе, обусловленном кровотечением или шоком, хороший эффект дает применение норадреналина.

Одно из важнейших мероприятий — борьба с гипоксией, которая развивается сразу же при попадании около-плодных вод в кровь матери. Поэтому широкое, распространение получила оксигенотерапия.

Большое практическое значение имеет вопрос о борьбе с маточным кровотечением. У данной больной кровотечение первоначально носило характер гипотонического, в связи с чем были использованы соответствующие препараты,  сокращающие матку. Однако вскоре было отмечено, что кровь, вытекающая из матки, потеряла способность свертываться, то есть возникло типичное кровотечение на почве гипофибриногенемии, которое требует специальных методов лечения, о чем было сказано выше. Если проводимая терапия не дает успеха, то необходимо своевременно поставить вопрос об удалении матки (экстирпация матки).