Экстренная медицина

Термин «реанимация» в дословном переводе означает «ожив­ление» (от латин. Re — вновь, animare —оживлять). Следова­тельно, реаниматология — это наука об оживлении организма. Она изучает закономерности угасания жизнедеятельности ор­ганизма, процессы восстановления жизненно важных функций и их поддержание в постреанимационном и восстановительном периодах. Таким образом, современная реаниматология вклю­чает в себя широкий круг научных исследований и выполнение специальных лечебных мероприятий, направленных как на предупреждение развития терминальных состояний, так и их лечение.

Нередко плод длительно испытывает гипоксию антенатально или она развивается остро во время родов. При осложненном течении их может возникнуть тяжелая родовая травма. Если используются общие анестетики, анальгетические или психоседативные средства с целью обезболивания родов, то плод может подвергаться воздействию указанных препаратов. При рождении у него отмечается стойкое наркотическое апноэ, тре­бующее дыхательной реанимации.

Выполнение реанимационных мероприятий при асфиксии в значительной мере затруднено по причине анатомо-физиологических особенностей организма новорожденного — малая масса тела, узость верхних и нижних воздухоносных путей, спав­шиеся легкие, нередко спазмированная голосовая щель, обтурация воздухоносных путей околоплодными водами, сгустками крови, слизью, меконием и т. д. К тому же при отсутствии до­статочного опыта и особенно практических навыков, интубация трахеи даже с помощью специального детского ларингоскопа иногда оказывается весьма затруднительной манипуляцией. При отсутствии прямого доступа в трахею далеко не всегда удается восстановить нормальную проходимость воздухоносных путей, обеспечить искусственную вентиляцию легких с помощью лицевой маски и дыхательного аппарата.

Слизистая оболочка носовых ходов, ротовой полости, глотки, голосовой щели и нижних дыхательных путей отечная, легко травмируется, а самое главное, склонна к быстрому инфицированию и гиперергической воспалительной реакции. В после­дующем быстро наступает отек подсвязочного пространства и области голосовой щели, что замыкает порочный круг наруше­ния дыхания в ближайшем постреанимационном периоде.

Отличительной особенностью реанимации новорожденных, родившихся в асфиксии или в состоянии наркотической депрес­сии (апноэ), является, как правило, сохранение сердцебиения у плода, что и определяет очередность реанимационных меро­приятий — немедленное восстановление проходимости воздухо­носных путей, расправление спавшихся легких, включение ма­лого круга кровообращения, обеспечение легочной вентиляции, поддержание газообмена. Именно с момента расправления легких и начала легочной вентиляции начинается жизнь ново­рожденного.

Как показали исследования Л. С. Персианинова, Г. М. Са­вельевой, Г. П. Мартыновой  (1962,  1968), организм здорового плода при рождении находится в условиях сниженного газооб­мена и умеренного метаболического ацидоза. Рождение сопро­вождается немедленным повышением ацидоза, который продол­жает оставаться несколько минут даже при нормальном ста­новлении функции-«дыхания. Новорожденный становится слегка асфиктичным, у него нарастают гипоксемия и ацидоз, что яв­ляется определенным стимулом для начала дыхания. У здоро­вого ребенка период относительной асфиксии короткий и на­ступает быстрая нормализация газообмена.

Способность к осуществлению подобной регуляции может снижаться у недоношенных детей. Исследования в нашей кли­нике (Л. С. Персианинов и др.) показали, что у здорового ре­бенка с оценкой по шкале Апгар 8—10 баллов при рождении в течение первого часа сохраняется умеренно выраженный ме­таболический ацидоз, начиная с конца первых суток рН прихо­дит к норме, ВД снижается и к 6-му дню достигает нормаль­ного уровня.

Одновременно со снижением избытка оснований (кислых продуктов) возрастает количество щелочных резервов крови. Период новорожденности в этой группе детей обычно проте­кает без осложнений.

У детей, родившихся в состоянии легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 5—6 баллов), в течение первых дней периода новорожденности происходит более медленное выравнивание показателей КЩС, рН крови достигает нормальных цифр на 2—3-й день жизни, количество недоокисленных продуктов (ВД) остается повышенным до 6—7-го дня после рождения и равно — 5,8 ммоль/л крови. У новорожденных, родившихся в тяжелой асфиксии (оценка по шкале Апгар 4 балла и ниже), выравни­вание показателей кислотно-щелочного состояния происхо­дит крайне медленно, рН крови достигает нормы, соответ­ствующей здоровому новорожденному, только на 3-й день, количество же недоокисленных продуктов остается постоянно высоким.

На 4-й день жизни отмечается нарастание явлений метабо­лического ацидоза: повторный сдвиг рН в сторону кислой реак­ции и увеличение количества недоокисленных продуктов. Па­раллельно увеличению концентрации водородных ионов и нарастанию количества недоокисленных продуктов снижается содержание щелочных резервов крови. На 6—7-й день сохраня­лись явления декомпенсированного метаболического ацидоза (рН 7,36, ВД—7,4 ммоль/л крови).

Приведенные данные показывают, что в крови у новорож­денных, родившихся в асфиксии, длительное время (более 7 дней) может сохраняться метаболический ацидоз.

Новорожденные этой группы длительное время остаются вялыми, плохо прибавляют в массе, дают острые приступы цианоза, на 3—4-й день жизни у них нередко возникает вторич­ная асфиксия.

Исчезновение явлений ацидоза происходит также, медлен­нее в группе переношенных детей, при резус-конфликте, сахар­ном диабете у матери. У них на 3—4-й день жизни могут отме­чаться явления вторичной асфиксии. Поэтому у переношенных новорожденных, при гемолитической болезни и рожденных от матерей с сахарным диабетом нецелесообразно введение гидро­карбоната натрия и глюкозы при рождении. Применение гидро­карбоната натрия и глюкозы детям, перенесшим асфиксию, па соответствующим показаниям продолжается и в последующие дни.

Экспериментальные данные и клинические наблюдения сви­детельствуют о том, что имеется существенная разница степе­ни переносимости гипоксии у плода и новорожденного. Если при внутриутробной гипоксии плод имеет возможность в боль­шей или меньшей мере компенсировать недостаток кислорода за счет маточно-плацентарного кровообращения и изменения характера, метаболических процессов, то новорожденный прак­тически утрачивает эту возможность и всецело зависим от своевременного оказания ему реанимационной помощи.

Необходимо подчеркнуть, что новорожденный не обладает какой-либо особо повышенной сопротивляемостью по отношению к гипоксии и гиперкапнии, если степень их выходит за рамки допустимых границ. По существу это мнение является ошибоч­ным и оно должно быть радикально пересмотрено в плане мак­симального приближения начала реанимационных мероприя­тий к моменту рождения ребенка. Поэтому интервал времени от момента рождения до начала эффективного обеспечения дыхания приобретает решающее значение в исходе конечны к результатов оживления и исчисляется он предельно коротким сроком (до 2—3-х мин). Каждая последующая минута отсроч­ки начала эффективных мероприятий по оживлению ребенка чревата тяжелыми нарушениями со стороны ЦНС. Нередко позднее начало реанимационных мероприятий приводит к глу­бокой умственной отсталости и стойким параличам.

Существует понятие «физиологического апноэ», которое яв­ляется закономерным явлением — это период от момента рож­дения до начала первого вдоха. Как правило, физиологическое апноэ кратковременно и не превышает 40—60 с, после чего со­вершается первый вдох и начинается легочное дыхание. Такие термины как «пролонгированное» или «патологическое апноэ» характеризуют по существу одно и то же состояние. При этом первый вдох задерживается на срок более 1—2 мин и, следо­вательно, становление функции дыхания у новорожденного при­нимает патологический характер.

Таким образом, с момента правильной расшифровки непо­средственной причины нарушения дыхания меньше будет оставаться места для столь обобщенных понятий, как «общая де­прессия».    

В настоящее время под асфиксией принято понимать такое состояние, когда после рождения у ребенка отсутствует само­стоятельное дыхание более 2-х мин или оно столь поверхностно и нерегулярно, что при этом не обеспечивается адекватный га­зообмен, В результате возникает остро нарастающая гипоксия и гиперкапния. Суммарный эффект их на ЦНС у новорожден­ных оказывается не менее опасным, чем у взрослых пациентов. Специфика оживления заключается лишь в том, что отсутствие дыхания констатируется на фоне сохранения сердечной дея­тельности. Это видимо и создает иллюзию повышенной резистентности новорожденных к гипоксии и гиперкапнии. В самом же деле это положение не подтверждается и лишь в определен­ной мере может относиться к внутриутробной асфиксии, когда имеется в той или иной мере частичная компенсация нарушен­ного газообмена за счет маточно-плацентарного кровообраще­ния и своеобразной приспособительной реакции анаэробного гликолиза. Однако и в этих случаях не следует преувеличивать компенсаторные возможности внутриутробного плода по отно­шению к гипоксии. Это подтверждается повседневной клини­ческой практикой, когда при осложненном течении родов, чрезмерной стимуляции окситоцином ориентация врача на сохра­нение «нормального» ритма сердечной деятельности нередко оказывается ошибочной тактикой и плод рождается в состоя­нии тяжелой асфиксии. Именно она наиболее часто является не­посредственной причиной стойкого патологического апноэ, являю­щегося, по нашему мнению, центральным звеном в развитии у новорожденного порочного круга при внутриутробной ас­фиксии или наркотической депрессии, как это показано на схеме.

Схема развития порочного круга при асфиксии новорожденного (Н  Н   Расстригин, 1978).

Независимо от причины, вызвавшей патологическое апноэ, задержка первого вдоха является пусковым механизмом для последующего развертывания целого комплекса патологиче­ских реакций, нередко ведущих к летальному исходу.

Патологическое, апноэ или неэффективное дыхание приво­дят к быстрому нарастанию гиперкапнии и гипоксии, которые обусловливают развитие метаболических нарушений — сочета­ние метаболического ацидоза с газовым, что в свою очередь способствует еще большей депрессии дыхательного центра (Л. С. Персианииов, Н. Л. Гармашева, Г. М. Савельева).

Одновременно отмечается влияние нарушенного гомеостаза на функциональную активность коры головного мозга и Другие отделы центральной нервной системы. При этом повышается проницаемость сосудов, что способствует отеку и набуханию структур головного мозга. Могут возникать множественные или локальные кровоизлияния в ЦНС, во внутренние органы (над­почечники, легкие, печень), что в еще большой степени нару­шает процесс восстановления функций высших отделов цент­ральной нервной системы.

Но наиболее чувствительной к гипоксии и гиперкапнии ос­тается кора головного мозга как наиболее молодая в филоге­нетическом развитии структура центральной нервной системы. Позже наступает депрессия дыхательного центра, что в еще большей мере удлиняет патологическое апноэ и задерживает расправление спавшихся легких. В свою очередь это приводит к возникновению стойких участков ателектаза.

На фоне частичных ателектазов легких возникают наруше­ния легочно-капиллярного кровотока и газообмена, развива­ется гипертензия малого круга кровообращения. В конечном итоге наступает декомпенсация общего кровообращения, нарушение  сердечной  деятельности — тахикардия,  аритмия.

Степень нарушения сердечной деятельности усиливается с нарастанием циркуляторной гипоксии и гиперкапнии, их непо­средственным влиянием на сердечную мышцу (снижается со­кратительная функция миокарда, уменьшается сердечный выброс, падает минутный объем крови). При дальнейшем нара­стании метаболических нарушений и расстройств микроциркуляции наступает остановка сердечной деятельности и леталь­ный исход.

Следовательно, асфиксия при рождении (апноэ) является пусковым механизмом образования порочного круга, когда следствие поддерживает причину. Наиболее эффективно он разрывается путем быстрого расправления спавшихся легких и начала искусственной вентиляции их.

Обеспечение функции внешнего дыхания и газообмена, нор­мализация кровообращения сразу же задерживают дальнейшее нарастание метабрлических нарушений. При этом восстанав­ливается гомеостаз и представляется возможным более дли­тельное время поддерживать жизненно важные функции на безопасных границах.

В этом же аспекте важное значение приобретает своевре­менная коррекция метаболических нарушений путем введения в вену пуповины гидрокарбоната натрия по методике, предло­женной Л. С. Персианиновым (1961 — 1967).

Обобщение высказанных выше суждений об особенностях реанимации новорожденных при острой асфиксии свидетель­ствует о том, что своевременное расправление легких с после­дующим обеспечением адекватной искусственной вентиляции или вспомогательного дыхания является оптимальным вариан­том оказания первой неотложной помощи при этом осложне­нии.

Как указывалось, сердечная деятельность к моменту рож­дения ребенка оказывается в достаточной мере тренированной, чтобы в условиях легочного газообмена полностью обеспечить функцию кровообращения. И действительно, с момента расправ­ления легких, включения малого круга' кровообращения и на^ чала легочного газообмена сердечная деятельность обычно не требует большой корригирующей терапии. Сразу же устанавли­вается физиологический для новорожденных ритм сердечных сокращений (в пределах 120—140 в 1 мин), выслушиваются от­четливые сердечные тоны, кожные покровы приобретают нор­мальный цвет.

Чаще всего через 4—5 мин с момента начала искусственного дыхания у новорожденных начинает восстанавливаться двига­тельная активность, появляются рефлексы и спонтанное дыха­ние. По мере установления нормального ритма его по частоте и глубине искусственная вентиляция или вспомогательное ды­хание прекращаются. Следовательно, дыхательная реанимация преимущественно необходима на короткое время, в пределах 4—5 мин, реже до 10—15 мин. Но именно эти первые минуты определяют успех реанимации новорожденных, родившихся в состоянии асфиксии. Именно становление функции дыхания является наиболее слабым звеном в системе общей адаптации новорожденного к условиям внеутробного существования. Тог­да как сердечная деятельность оказывается хорошо подготов­ленной к этому переходному периоду.

Если при рождении нет дыхания и сердечной деятельности, тогда чаще всего реанимационные мероприятия оказываются неэффективными и через 10—15 мин они прекращаются. При констатации прекращения сердцебиений за 10 мин и более до рождения плода реанимационные мероприятия, по нашему мне­нию, оказываются бесперспективными и могут не проводить­ся — плод родился мертвым.

Внезапная остановка сердечной деятельности у плода в ро­дах относится к весьма редкой казуистике. Чаще всего при ос­ложненном течении родов плод начинает страдать от внутри­утробной гипоксии значительно раньше, но длительное время это может оставаться незамеченным.

Наиболее частой причиной асфиксии плода при рождении является внутриутробная гипоксия. Она может быть обуслов­лена осложненным течением беременности (токсикоз беременных, патология плаценты, нарушение маточно-плацентарного кровообращения различного генеза, нарушение кровотока в сосудах пуповины, хроническая гипоксия у матери при декомпенсированных врожденных и приобретенных пороках сердца и др.). Она может возникнуть при резус-конфликте, иммунологической несовместимости, длительном перекашивании беремен­ности, а также в связи с различными аномалиями родового акта (дискоординированные сокращения матки, стойкий гиперто­нус ее, обвитие пуповины и ее прижатие в период потужной деятельности, отслойка плаценты, разрыв матки) и по целому ряду других причин.

В реанимационном аспекте особо большую значимость при­обретает четкая ориентация анестезиолога-реаниматолога, аку­шера и неонатолога в так называемых анестезиологических причинах асфиксии новорожденных. Имеется в виду примене­ние с целью обезболивания в родах или при кесаревом сечении ингаляционных (эфир, фторотан, циклопропан, метоксифлюран) И неингаляционных (тиопентал натрия, гексенал, кеталар, сомбревин) анестезирующих средств. Все они в большей или мень­шей мере проникают через плаценту. Следовательно, при дли­тельном их применении и кумулятивном эффекте они могут оказывать депрессивное влияние на плод и новорожденного, вызывая стойкое наркотическое апноэ. При этом он может не испытывать внутриутробной гипоксии, а патологическое апноэ наступает в связи с общей наркотической депрессией, в част­ности дыхательного центра.

Пока остается окончательно невыясненным факт проницае­мости через плаценту мышечных релаксантов, как правило, используемых во время эндотрахеального наркоза при операциях кесарева сечения.

Как указывалось выше, при определённых условиях воз­можность перехода деполяризующих (дитилин, листенон) и недеполяризующих (тубарин, диплацин) миорелаксантов не исключается. В этих случаях возникает опасность развития миопаралитического апноэ у новорожденного, что делает необ­ходимым немедленное обеспечение дыхания по общепринятым в анестезиологии и реаниматологии принципам — немедленная интубация трахеи и переход на искусственную вентиляцию лег­ких (!). По нашему мнению, миопаралитическое апноэ воз­можно при использовании завышенных доз мышечных релак­сантов, осложненном течении наркоза (острая гипоксия и гиперкапния у матери, метаболический или газовый ацидоз, изменяющие проницаемость плаценты). На данном этапе наших знаний о закономерностях перехода мышечных релаксантов через плаценту, полное отрицание их в генезе апнотических состояний не представляется возможным, особенно если учиты­вать указанные выше осложняющие факторы. Поэтому необ­ходимо стремиться к возможно допустимому сокращению сум­марных доз мышечных релаксантов до извлечения плода, независимо от того, какой релаксант используется.

В этом отношении наши клинические наблюдения указыва­ют на весьма яркие парадоксальные факты. Например, введе­ние 150—200 мг дитилина (листенона) до извлечения плода иногда дает основание заподозрить кратковременный миопара-литический эффект у новорожденного. При этом, если обеспечи­вается адекватная компенсация дыханий, ребенок остается ро­зовым, но с полной утратой мышечного тонуса, двигательной активности, рефлексов, голосовая щель широко раскрыта, на введение интубационной трубки нет никакой реакции.

Через 4—5 мин у него быстро начинает восстанавливаться мышечный тонус, рефлексы, двигательная активность, спонтан­ное дыхание. После удаления интубационной трубки или ме­таллического интубатора сразу же появляется громкий крик и устанавливается синхронизированный нормальный ритм дыха­ния. Создается впечатление, что чисто наркозная депрессия имеет несколько другую клиническую картину и не обрывается столь быстро и окончательно. Для этой патологии Характерен более длительный апнотический период и более длительная переходная фаза становления спонтанного дыхания. При этом все же частично сохраняются мышечный тонус, двигательная активность, имеется сниженные рефлексы.

И наоборот, например, при вынужденном досрочном родоразрешении путем малого кесарева сечения плод сохранял дви­гательную активность и начинал делать дыхательные движе­ния, когда до его извлечения были применены дозы дитилина (до 500—600 мг), в 2—3 раза превышающие общепринятые дозы при обычном кесаревом сечении. Таким образом, как до­зировка общих анестетиков, так и мышечных релаксантов тре­бует большой осторожности и приобретения специальных навы­ков с учетом акушерской специфики.

Причиной общей депрессии и длительного апноэ у новорож­денного могут быть анальгетические, нейролептические, атарактические и другие психоседативные средства, применяемые с целью обезболивания в родах или для достижения лечебно-охранительного режима у рожениц, страдающих тяжелым ток­сикозом.

Вынужденное назначение роженицам этой группы нейротропных средств (виадрил, ГОМК, дроперидол, седуксен, промедол, пипольфен и др.) безусловно повышает опасность развития наркотического апноэ. Все они способны проникать через плаценту и оказывать общее депрессивное воздействие на плод и новорожденного.

Наркотическое апноэ в этих случаях характеризуется весь­ма своеобразной клинической картиной. У новорожденных как бы «своевременно» восстанавливается функция дыхания, сразу же появляется крик, имеется двигательная активность, вызы­ваются рефлексы, кожные покровы приобретают обычный цвет. Однако через 4—5 мин дыхание становится неадекватным, крик слабый, отмечается гипотония мышц, двигательная ак­тивность резко снижается, рефлексы угасают. Клиническая кар­тина медленно нарастающей общей депрессии может развить­ся у новорожденных и значительно позже — через 20—30 мин с момента рождения, когда и констатируется состояние острой дыхательной недостаточности. При отсутствии постоянного наблюдения за новорожденным и запоздалой помощи по обес­печению компенсации неадекватного дыхания наступает вторичное апноэ (асфиксия), со всеми вытекающими отсюда пос­ледствиями.

Столь позднее проявление фармакологической депрессии у новорожденного, родившегося в удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7—8 баллов), характерно именно для кумулятивного эффекта нейролептических (дроперидол) и атарактических (седуксен) средств. Они не обладают прямым депрессивным влиянием на дыхательный центр, но снижают функ­цию дыхания за счет стойкого угнетения ЦНС, блокады пери­ферической импульсации и ослабления рефлекторной возбу­димости. Если учесть, что в первые минуты жизни функция дыха­тельного центра поддерживается не только за счет физиологи­ческих регуляторов газообмена, но и периферической импульсацией, то становится понятным механизм развития столь опасного осложнения, как отсроченная общая депрессия, дыха­тельная недостаточность с переходом во вторичную асфиксию.

Если же фармакологическая депрессия достигает лишь ста­дии так называемой скрытой дыхательной недостаточности, то у новорожденных развиваются частичные гиповентиляционные ателектазы, которые в дальнейшем способствуют возникновению пневмонии е тяжелой клинической картиной дыхательной недо­статочности.

Как видно, многие нейротропные вещества, применяемые в анестезиологической практике, могут быть причиной различных осложнений со стороны плода и новорожденного. Главным об­разом это относится к дыхательным осложнениям, в то время как сердечно-сосудистая система и функция кровообращения оказываются менее подверженными действию нейротропных средств.

В анестезиологическом плане важно учитывать и другие особенности акушерской специфики. Например, используя в родах метод искусственной гипотонии с помощью ганглиоблокирующих средств (пентамина, гексония, арфонада и др.) для купирования артериальной гипертензии, необходимо стремить­ся к постепенному снижению артериального давления и дости­гать лишь относительной гипотонии. Нельзя снижать артериальное давление ниже нормальных цифр его во время беремен­ности, так как при глубокой гипотонии (ниже 100 мм рт. ст. максимальное) нарушается маточно-плацентарное кровообра­щение и плод начинает страдать от циркуляторной гипоксии. Следовательно, и эти аспекты должны строго учитываться в акушерской анестезиологии и реаниматологии.

Для анестезиолога важно знать, что причиной гипоксии плода и асфиксии при рождении может быть и различная па­тология в родах — чрезмерная стимуляция родовой деятель­ности окситоцином, простагландином, прозерином при слабости родовых сил, длительное утомление в родах, преждевременное отхождение околоплодных вод и другая акушерская патология.

При недоношенном плоде становление функции дыхания имеет еще большую специфику. Она проявляется в том, что даже при неосложненном течении родового акта у новорожден­ного возникает своеобразная депрессия дыхания как реакция на родовой стресс. Чувствительность плода к гипоксическому воздействию, наркотическим и анальгетическим средствам зна­чительно возрастает. В то же время толерантность его к стрес­совым реакциям снижается. Поэтому бережное родоразрешение является основой профилактики различных осложнений в пер­вые минуты жизни новорожденного.

Наиболее часто дыхательная недостаточность развивается по причине неадекватного расправления легких, недостаточной адаптации дыхательного центра и дыхательной мускулатуры в силу функциональной незрелости их. Остающиеся ателектазированные участки легких создают условия для «шунтирова­ния» крови в малом круге кровообращения, возникает легочно-сердечная недостаточность, финалом которой нередко является летальный исход.

Таким образом, в группе недоношенных детей наибольший процент летальности связан именно с легочной патологией и в том числе с ателектазами. Все это делает необходимым науч­ный поиск и дальнейшее совершенствование методов дыха­тельной реанимации, направленных на быстрое и эффективное расправление легких, поддержание адекватной лёгочной вен­тиляции и газообмена. При этом условии наступает более стой­кая адаптация функции кровообращения и повышается процент выживаемости недоношенных детей.

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.