Экстренная медицина

Синдром мальабсорбции — нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. Выделяют мальдигесгию (нарушение переваривания пищи до необходимых для всасывания составных частей, вследствие чего нарушается всасывание в кишеччике) и собственно мальабсорбцию — нарушение самого механизма всасывания в тонкой кишке. В выраженных случаях мальди-гестия и мальабсорбция обычно сочетаются.

Этиологическая классификация синдрома мальабсорбции (Henrix, Bayless)

I. Нарушение переваривания (мальдигестия):

• 1. Дефицит энзимов и частично бикарбонатов поджелудочной железы (хронический панкреатит в фазе развития фиброза, кисты поджелудочной железы).
• 2. Дефицит солей желчных кислот — недостаточное эмульгирование жиров (длительная закупорка желчных путей, гепатоцеллюлярная недостаточность, преципитация желчных кислот в тонкой кишке из-за низкого рН).
• 3. Недостаточное смешивание пищи с желчью и соком поджелудочной железы (гастроеюностомия).

II. Нарушение всасывания (мальабсорбция в узком смысле слова).

• 1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, хронические атрофические энтериты, лучевое поражение тонкой кишки, стронгилоидоз и др.).
• 2. Уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки (резекция, анастомоз между желудком и толстой кишкой).
• 3. Болезни стенок тонкой кишки (болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез кишок, кишечная липодистрофия — болезнь Уиппла). При болезни Уиппла поражаются мезентериальные лимфатические узлы, а также слизистая оболочка тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания белков, жиров, углеводов. Лимфоузлы инфильтрированы макрофагами и подвержены кис-тозной дегенерации. В кистах содержатся суданофильные липогранулемы. Прижизненная диагностика возможна лишь с помощью биопсии тонкой кишки.
• 4. Расстройства кровоснабжения тонкой кишки (недостаточность мезентериального кровоснабжения, слипчивый перикардит, узелковый периартериит).
• 5. Дефицит энзимов тонкой кишки или расстройства биохимического механизма транспорта питательных веществ (дефицит дисахаридаз, пернициозная анемия, цистинурия, нарушение образования хиломикронов).
• 6. Расстройства моторики тонкой кишки (склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая висцеральная невропатия, карциноидный синдром, синдром Золлингера — Эллисона). При последнем синдроме не только ускоряется кишечная моторика, но в просвете тонкой кишки вследствие низкой рН инактивируется липаза поджелудочной железы и концентрация желчных кислот в тонкой кишке снижается, в результате чего нарушается гидролиз и всасывание жиров.
• 7. Дисбактериоз кишечника — вследствие длительного лечения антибиотиками, синдром приводящей петли, дивертикулы тонкой кишки, стриктуры кишок с задержкой содержимого.

Клинические симптомы синдрома мальабсорбции

Ведущий и ранний симптом — поносы. В течение дня происходит 2—3 дефекации (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и без тенезмов. В случае присоединения инфекции частота дефекации увеличивается до 5—10 раз в день. Один из наиболее ранних и частых симптомов — стеаторея, увеличенное выделение жира с испражнениями, обусловлена нарушением переваривания и всасывания жиров. На поверхности каловых масс находится слой жира, каловые массы имеют особенно неприятный запах. Характерны также флатуленция — обильное скопление газа в желудке и кишечнике и метеоризм — вздутие живота в результате скопления газов в кишечнике.

Нарушается переваривание и васывание белков, непереваренный белок подвергается гниению под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия, метеоризм, испражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея (в кале определяются непереваренные мышечные волокна).

В результате нарушения всасывания углеводов при дефиците лактазы лактоза подвергается в толстой кишке бактериальному расщеплению, образуются органические кислоты с низкой молекулярной массой (молочная и уксусная кислоты), возбуждающие кишечную моторику и придающие испражнениям кислую реакцию. Каловые массы жидкие, пенистые, с низкой рН (бродильная диспепсия).

Выражены общие симптомы: исхудание, сухость кожи, мышечная гипотрофия, выпадение волос, ломкость ногтей. Появляются признаки полигиповитаминоза: снижение зрения в сумеречное время, гиперкератоз (гиповитаминоз А), кровоточивость десен (недостаток витамина К и С), полиневрит, депрессия (недостаток витамина В|), конъюнктивит, глоссит, ангулярный стоматит, зуд ануса и вульвы (гиповитаминоз В2), дерматит, шелушение кожи (гиповитаминоз РР), мегалобластическая анемия (недостаток витамина В|2 и фолиевой кислоты).

Нарушение всасывания кальция приводит к судорогам, болям в костях (остеопороз). Развивается гипофункция эндокринных желез — снижение полового влечения, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, импотенция, аменорея.

Лабораторные данные

• 1. OAK: признаки анемии.
• 2. БАК: снижение содержания общего белка, альбумина, холестерина, железа, кальция, натрия, хлоридов, глюкозы.
• 3. Проба с а-ксилозой, меченым витамином В12 и железом, проба на толерантность к глюкозе (плоская сахарная кривая), йод-калиевая проба - уменьшение всасывательной функции тонкой кишки.
• 4. Копроцитограмма: стеаторея, креаторея, при бродильной диспепсии — пузырьки газа, кислая реакция, при гнилостной диспепсии — щелочная реакция.
• 5. Снижение содержания энтерокиназы в кишечном соке.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование тонкой кишки — неравно-мерный диаметр просвета тонкой кишки, беспорядочное утолщение поперечных складок, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж. Исследование лучше производить по методу Пансдорфа: желудок быстро наполняется 250 мл контрастного вещества, через 15 мин больной получает вторую порцию контрастного вещества в течение 30 мин. Через 2 ч после принятия первой порции контрастного вещества начинают делать снимки. Аспирационная биопсия тонкой кишки — атрофия ворсинок.

Программа обследования аналогична программе обследования при хроническом энтерите (см.).

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.