Экстренная медицина

При остром панкреатите могут возникать такие осложнения, как выпот в плевральной полости, ателектаз легких, пневмония, эмболия ветвей легочной артерии и отек легких.

Выпот в плевральной полости обычно образуется вследствие попадания панкреатического экссудата в грудную клетку по лимфатическим каналам или путем пропотевания экссудата через диафрагму. Иногда образуется соустье между панкреатической псевдокистой или абсцессом и плевральной полостью. Выпотной плеврит в большинстве случаев умеренно выраженный, может быть одно- и двусторонним, одинаково часто бывает справа и слева, иногда имеет геморрагический характер и сопровождается значительным увеличением содержания амилазы и липазы, в большей степени, чем в сыворотке. Описан случай хирургического лечения констриктивного плеврита путем удаления капсулы и создания возможности расправления легких.

Клиническая картина и рентгенологические признаки отека легких развиваются в течение нескольких дней заболевания острым панкреатитом, чаще у пожилых людей с ишемической болезнью сердца на фоне левожелудочковой недостаточности. Механизм развития сердечной недостаточности связан с перераспределением внутрисосудистой жидкости, токсическим действием панкреатических ферментов на миокард и алкогольной кардиомиопатией.

Однако у некоторых больных наблюдался иной механизм развития отека легких. Показатели венозного давления, давления в легочной артерии, капиллярного давления в легких и легочное сосудистое сопротивление свидетельствовали о том, что гидростатическое давление не было повышено, но имело место поражение альвеолярно-капиллярных мембран и просачивание жидкости, содержащей большое количество белка. Первым этапом развития диффузной инфильтрации легких являются массивное перераспределение жидкости и гипокальциемия. Эти факторы вызывают синдром расстройства дыхания. Причина поражения легких, приводящего к экссудации жидкости и нарушению газообмена в легких, не вполне ясна и, по-видимому, связана с циркулированием жирных кислот, активированием фосфолипазы А, влиянием вазоактивных полипептидов или эндотоксинов. Известно, что фосфолипаза А разрушает фосфо-липиды и может повреждать легочную ткань путем расщепления лецитина, являющегося ее нормальным компонентом.

Для предупреждения развития респираторной недостаточности необходимы ренгтенологическое исследование грудной клетки и определение газового состава крови. В большинстве случаев острого панкреатита признаки артериальной гипоксии развиваются в первые 48 ч [59,60]. Обычно нормализация происходит при вдыхании кислорода и физиотерапии области грудной клетки. Как правило, выраженность артериальной гипоксии коррелирует с тяжестью панкреатита, однако иногда панкреатит средней тяжести сопровождается значительной гипоксией. При нарастании гипоксии и легочно-сердечной недостаточности газовый состав крови исследуют каждые 12 ч с 1-го дня госпитализации больного до полного выздоровления.

Лечение легочных осложнений включает вдыхание кислорода через носовой катетер или маску, аспирацию плевральной жидкости при наличии легочной недостаточности, физиотерапию области грудной клетки и лечение (пневмонии. При развитии отека легких на фоне левожелудочковой недостаточности применяют диуретические препараты и вводят парентерально сердечные гликозиды. Для лечения отека легких, связанного с острым нарушением дыхания, используют зндо-трахеальную интубацию и искусственную вентилляцию легких с созданием положительного давления на вдохе и выдохе. Другой метод лечения заключается в применении бессолевого альбумина и диуретических средств. Поскольку фуросемид (лазикс) стимулирует панкреатическую секрецию, при остром панкреатите возможен подбор других препаратов. При ухудшении функции дыхания и нарастании одышки у ослабленных больных производят трахеотомию и искусственную вентиляцию легких.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.