Экстренная медицина

БОЛЬ В ЖИВОТЕ

Клиническая картина хронического рецидивирующего панкреатита, типичным примером которого является алкогольный панкреатит, может быть идентична таковой при остром панкреатите, связанном с заболеваниями желчевыводящих путей. Отчетливой связи между количеством употребляемого алкоголя, временем появления болевого приступа и интенсивностью боли не отмечено. Одни больные отрицают употребление алкоголя в последнее время, другие употребляют его с целью купирования болей, у третьих болевой приступ разыгрывается после приема алкоголя. Описан интересный случай возникновения боли после злоупотребления алкоголем накануне вечером, что не удается связать с известными метаболическими и физиологическими эффектами алкоголя. В другом случае имел место приступ панкреатита после умеренного употребления алкоголя, хотя этому предшествовало появление боли после приема большой дозы алкоголя. Такое явление при хроническом панкреатите можно объяснить нарастающей непроходимостью панкреатических протоков, когда любой стимулятор панкреатической секреции, в частности алкоголь, вызывает боль в результате растяжения протоков.

Обычно при хроническом панкреатите частота приступов с течением времени возрастает, но они становятся менее интенсивными и продолжительными, возможно, вследствие прогрессирующей деструкции ацинарной ткани. Геморрагический панкреатит чаще развивается в начальных стадиях алкоголизма.

Влияет ли на частоту приступов и соответственно на трудоспособность прекращение злоупотребления алкоголем? Поскольку детальных клинических исследований, основанных на большом числе наблюдений, не проводилось, можно предполагать, что полный отказ от приема алкоголя способствует уменьшению частоты приступов.

Одной из серьезнейших проблем, касающейся хронического панкреатита, является постоянный характер боли, приводящей к наркомании. Одна из причин такой боли — остаточные явления воспаления в поджелудочной железе после приступа хронического панкреатита, которые требуют проведения интенсивного лечения, в частности периодического назначения полного парентерального питания. Другой возможный механизм заключается в присоединении осложнений, самыми серьезными из которых являются псевдокиста, стриктура, обструкция общего желчного и панкреатического протоков, в редких случаях рак поджелудочной железы. Кроме того, мучительные постоянные боли, купирующиеся только повторным введением наркотиков, могут быть обусловлены развитием перинервального воспаления и фиброза. У некоторых больных боли возникают сразу после еды, длятся несколько часов и затем постепенно стихают до следующего приема пищи. В этом случае можно предполагать выраженную обструкцию панкреатического протока, при которой панкреатическая секреция, стимулированная едой, вызывает истечение секрета поджелудочной железы в интерстициальное пространство. Наконец, жалобы на боль в животе могут быть связаны с наркоманией.

При хроническом панкреатите боль в животе является наиболее существенной клинической проблемой, так как она-становится причиной значительного снижения массы тела, недоедания и общей слабости, а также служит наиболее частым показанием к оперативному лечению.

СТЕАТОРЕЯ

Стеаторея не возникает, если секреция панкреатической липазы не снижается меньше чем до 10% по сравнению с нормой. Переваривание жиров остается нормальным, если нет нарушения целости ткани поджелудочной железы или: полной блокады главного панкреатического протока. Больные, у которых нет болей в животе, потребляют достаточно-калорий и не худеют.

При массивной стеаторее фекалии имеют жидкую консистенцию и маслянистый вид за счет жировых включений. Стеаторея не сопровождается сильным поносом. Как показано в отдельных исследованиях, у больных, теряющих за 24 ч 50—80 г жира, стул отмечался не более 3 раз в сутки. У больных с тяжелой стеатореей стул бывает один раз в сутки; иногда имеет место запор, не связанный с приемом наркотиков по поводу болей.

При стеаторее, обусловленной недостаточностью поджелудочной железы, понос отсутствует, тогда как при поражениях тонкой кишки, в частности при спру, наблюдаются выраженные понос и стеаторея.

По-видимому, это в данном случае имеет место следующий механизм процесса: стеаторея при панкреатической недостаточности связана с поступлением в толстую кишку большого количества невсосавшихся триглицеридов, часть из которых выводится с фекалиями в виде триглицеридов, а остальные расщепляются бактериальными липазами и экскретируются в виде жирных кислот. Таким образом, при недостаточности поджелудочной железы кал содержит смесь триглицеридов и негидролизованных , жирных кислот. Спру и другие заболевания тонкой кишки отличаются тем, что при них липаза поджелудочной железы почти полностью расщепляет пищевой жир до свободных жирных кислот, часть из которых, попадая в толстую кишку, под .действием бактерий превращается в гидроокиси жирных кислот и экс-кретируется в таком виде. Гидроокиси жирных кислот активируют циклический АМФ в кишке, тем самым усиливая секрецию воды и электролитов.

При хроническом панкреатите дефицит жирорастворимых витаминов возникает редко, так как многие больные могут есть довольно много и это предупреждает гиповитаминоз. Кроме того, при хроническом панкреатите сохраняются всасывающая поверхность тонкой кишки и секреция желчи. Имеет значение тот факт, что триглицериды не связывают, а свободные жирные кислоты связывают жирорастворимые витамины в тонкой кишке. При спру жирные кислоты соединяются с жирорастворимыми витаминами и кальцием, что способствует потере витаминов с калом.

КРЕАТОРЕЯ

Потеря азота со стулом обусловлена недостаточным выделением поджелудочной железой трипсина, а потеря жира снижением выделения липазы. Креаторея наступает только в том случае, если выделение трипсина снижается более чем до 10% по сравнению с нормой. Поскольку при хроническом панкреатите секреция трипсина страдает меньше, чем секреция липазы, потеря азота калом не имеет такого значения, как потеря жира.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Развитие сахарного диабета указывает на тяжелый хронический панкреатит, поэтому диабет, как и стеаторея, чаще встречается при кальцифицирующем панкреатите. Диабет подтвержден у 30% больных некальцифицирующим и у 70% больных кальцифицирующим панкреатитом. По другим данным, диабет диагностирован у 61% больных, страдающих преимущественно кальцифицирующей формой панкреатита. Если диагноз диабета устанавливают на основании теста толерантности к глюкозе, то частота обнаружения сахарного диабета при некальцифицирующем панкреатите возрастает до 50%, а при кальцифицирующем — до 90%.

При учете более тонких тестов недостаточности инсуляр-ного аппарата эти цифры возрастают соответственно до 75 и 98%.

Относительно частое обнаружение сахарного диабета и стеатореи при хроническом панкреатите в некоторой степени определяется диабетическим состоянием. По-видимому, сниженная толерантность к глюкозе встречается чаще, чем стеаторея. Это показывает, что сахарный диабет не обязательно сопровождается стеатореей, но появление стеатореи свидетельствует о возможном возникновении сахарного диабета. В эксперименте одна из причин такой диссоциации, возможно, объясняется тем, что сахарный диабет можно вызвать путем резекции более 70% поджелудочной железы.

Стеаторея развивается только при выделении поджелудочной железой менее 10% нормального количества ферментов.

Диабетическое состояние при хроническом панкреатите крайне нестабильно. Гипогликемия развивается на основе метаболических нарушений под влиянием и инсулина, и глюкагона. Для сравнения можно назвать диабету взрослых и детей, который сопровождается неадекватным повышением уровня глюкагона в сыворотке, что способствует развитию диабетического состояния. При хроническом панкреатите базальный уровень инсулина и глюкагона может сохраняться нормальным, но снижаются резервы этих веществ в поджелудочной железе, что выявляется при стимуляции. Генетически обусловленный диабет отличается от такового при хроническом панкреатите повышением секреции глюкагона в ответ на введение аланина. При хроническом панкреатите после введения экзогенного инсулина развивается персиетирующая гипогликемия, опасная для жизни больного, поскольку резерв глюкагона, препятствующего снижению уровя сахара крови, недостаточен.

Физиологическое значение гормона соматостатина недостаточно ясно. Соматостатин содержится в островковых клетках и ингибирует выделение гормона роста, инсулина и глюкагона. Роль этого гормона в гомеостазе глюкозы при хроническом панкреатите пока не выяснена.

Следующая особенность сахарного диабета при хроническом панкреатите заключается в почти полном отсутствии диабетического кетоацидоза. Очевидно, защитную роль играет недостаточность секреции глюкагона, поддерживающего гипогликемию и ускоряющего развитие кетонемии при дефиците инсулина. В условиях дефицита глюкагона снижается способность печени превращать свободные жирные кислоты из жировой ткани в ацетоуксусную и {3-гидрокси-масляную кислоты.

Другие осложнения сахарного диабета, такие, как диабетическая ретинопатия и нефропатия, при хроническом панкреатите встречаются редко. Не вполне понятна причина довольно редкого возникновения сосудистых осложнений диабета. Можно предположить, что развитию диабетической микроангиопатии препятствует низкий уровень холестерина в сыворотке при хроническом панкреатите.

Нейропатия обнаружена у 30% больных хроническим алкогольным панкреатитом. Это осложнение характерно для больных симптоматическим диабетом, оно может протекать бессимптомно и сопровождаться нарушениями сенсорного и моторного характера. Течение нейропатии ухудшается при злоупотреблении алкоголем и недоедании.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.