Экстренная медицина

Стеаторея при хроническом панкреатите обычно не приводит к клинически значимому дефициту жирорастворимых витаминов A, D и К по той причине, что при панкреатической недостаточности пищевые жиры в тонкой кишке состоят из триглицеридов, не образующих комплексов с указанными витаминами, кальцием и магнием. При заболеваниях тонкой кишки дефицит витаминов создается за счет связывания жирорастворимых витаминов, протромбина, кальция и магния свободными жирными кислотами, которые образуются из пищевых жиров под действием липазы в тонкой кишке. Дефицит витамина Е при отсутствии клинических проявлений гиповитаминоза сопровождается рядом морфологических изменений, в частности восковой пигментацией гладкой мускулатуры. Обнаруженные при этом заболевании изменения функции сетчатки, вероятно, связаны с недостатком цинка, а не с дефицитом витамина А и стеатореей. У некоторых больных с панкреатической недостаточностью нарушается всасывание витамина Bi2, что не связано с наличием или отсутствием стеатореи. Однократный прием концентрированного панкреатического экстракта нормализует такую недостаточность всасывания витамина Bi2 только при панкреатической недостаточности, но не при пернициозной анемии. В механизмах нарушения всасывания витамина B12 при панкреатической недостаточности играет роль взаимодействие внутреннего фактора желудка и ферментов поджелудочной железы, что регулирует усвоение витамина B12. По-видимому, коррекция недостаточности всасывания витамина B12 зависит не столько от активности трипсина или химотрипсина, сколько от низкой относительной молекулярной массы белка, содержащегося в препаратах протеолити-ческих ферментов. Этот белок в норме секретируется в панкреатический сок, не имеет выраженной протеолитической активности, но способствует всасыванию витамина B12, влияя на комплекс внутреннего фактора и витамина B12. Хотя у таких больных проба Шиллинга выявляет изменения, гиповитаминоз B12 у них развивается редко.

У некоторых больных хроническим панкреатитом и стеатореей обнаружено повышение секреции оксалатов в моче. При гипероксалурии повышается риск возникновения уролитиаза, но данных о выявлении оксалатных камней в мочевыводящей системе при хроническом панкреатите нет. При хроническом панкреатите, для того чтобы развилась гипероксалурия, необходимо наличие стеатореи. Тогда кальций соединяется с триглицеридами, образовавшимися под действием липолитических ферментов, вследствие чего повышаются растворимость оксалатов и их всасывание в кишечнике. С другой стороны, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с дефектом реабсорбции солей желчных кислот, например при резекции подвздошной кишки по поводу регионарного энтерита, гипероксалурия развивается без стеатореи, поскольку соли желчных кислот непосредственно увеличивают проницаемость слизистой оболочки толстой кишки для оксалатов и их абсорбцию. В клинике уровень оксалатов измеряется в суточной порции мочи и у больных со стеатореей обычно не превышает 45 мг/ч. Чрезмерное выделение оксалатов с мочой может быть снижено путем уменьшения количества жира и оксалатов, потребляемых с пищей, или увеличением кальция.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.