Экстренная медицина

Острая почечная недостаточность - этот патологический синдром описан под разными названиями: острая канальцевая нефропатия, острый канальцевый нефрит, острый канальцевый некроз, острая уремия, шоковая почка, острая ишемигеская анурия, острый некротический нефроз и т. д. Эти названия отражают лишь отдельные стороны патологического процесса. Термин «острая почечная недостаточность» наиболее полно отражает патогенез данного состояния и поэтому в настоящее время получил широкое распространение.

Острая почечная недостаточность — это патологический синдром, вызываемый различными причинами, при котором внезапно резко нарушаются все функции почек. В результате наступают олиго- и анурия, гиперазотемия, анемия, нарушается гомеостаз.

Характерные признаки острой недостаточности почек: выраженное снижение клубочковой фильтрации, тяжелые нарушения каналь-цевых функций, связанные со значительными морфологическими изменениями как самих канальцев, так и интерстиция почек; полная обратимость (в случае выздоровления) даже очень тяжелых функциональных и морфологических изменений почек (перехода в хроническую недостаточность почек, как правило, не наблюдается).

• Причины острой почечной недостаточности

Многообразные этиологические факторы, обусловливающие развитие острой недостаточности почек, разделяют на три группы.

I. Преренальные причины.

1. Шоковые состояния: при тяжелых ранениях, ожогах, операциях, остром холецистите, панкреатите, кровопотерях, состояниях, протекающих с гемолизом и миолизом (тяжелые инфекционнные заболевания, септические состояния, осложнения после родов и абортов, синдром длительного раздавливания, переливание несовместимой крови, отравление окисью углерода и др.).
2. Первичные нарушения водно-элентролитного равновесия (неукротимая рвота, профузный понос, злоупотребление мочегонными средствами).

II. Ренальные причины.

1. Нефротоксические яды (сулема, соединения висмута, мышьяка, фосфора, свинца, -четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ядовитые грибы и др.).
2. Аллергически-токсические реакции (сульфаниламиды, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.).
3. Первичные заболевания почек (острый гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, коллагеновые нефропатии, лептоспироз).

III. Постренальные причины.

1. Закупорка мочеточников (камни, сгустки крови, сдавление опухолью).
2. Острая задержка мочи (аденома или рак предстательной железы, опухоли или камни мочевого пузыря, опухоли женской половой сферы, ретроперитонеальный фиброз).

Более простой является классификация Е. М. Тареева, основанная на этиологических и патогенетических принципах. В соответствии с ней выделяют следующие формы острой недостаточности почек: шоковая почка, токсическая почка, острая инфекционная почка, сосудистая обструкция, урологическая обструкция.

Следует подчеркнуть значительную частоту недостаточности почек, особенно в развитых странах (в течение года на 100 000 жителей наблюдается примерно 4 случая острой недостаточности почек). Особенно часто наблюдается шоковая и токсическая почка.

•  Патогенез острой почечной недостаточности

В возникновении основного симптома ее — анурии — играет роль целый ряд патогенетических механизмов, которые схематически можно разделить на две группы: ишемия почки и канальцевая обструкция. Первый механизм свойствен преимущественно преренальной, а второй — ренальной недостаточности почек. Ишемия почки может быть обусловлена несколькими причинами. К важнейшим из них относятся: общие нарушения гемодинамики и особенно перераспределения почечного кровотока с резким снижением его кортикальной фракции (при шоке) нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, приводящее к микротромбообразованию и снижению микроциркуляции, главным образом в кортикальном слое почек (акушерская патология, острый панкреатит); водно-электролитный дисбаланс, который также в конечном счете ведет к уменьшению кортикальной фракции почечного кровотока (потеря воды и соли при сужении привратника, профузных поносах, обширных ожогах и др.); закупорка почечных артерий.

Канальцевая обструкция может быть результатом миолиза и гемолиза (септический аборт, переливание несовместимой крови, синдром раздавливания и др.), выпадения в просвет канальцев кристаллов сульфаниламидов, действия нефротоксических субстанций, нефропатии (острых, обострения хронических, при лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях).

Ишемия почки и канальцевая обструкция нередко сочетаются, как это наблюдается, например, при переливании несовместимой крови, септическом аборте, синдроме длительного раздавливания и др. Могут сочетаться и отдельные факторы, ведущие к ишемии почки, поэтому в большинстве случаев острой недостаточности почек можно. говорить лишь о преобладающем значении того или иного патогенетического механизма. Кроме указанных выше двух основных патогенетических механизмов, возможна замена, в связи с повреждением канальцев, ка-нальцевой реабсорбции и экскреции осмотически активных веществ (в первую очередь мочевины) их пассивным обратным током, что приводит к интерстициальному отеку и ущемлению почек в капсуле со сдавленней канальцев, венул и лимфатических путей.

• Патоморфология острой почечной недостаточности

Характер морфологических изменений зависит от причины, вызвавшей острую недостаточность почек, но изменения в почках при различных формах ее сходны. Наиболее тяжело поражаются канальцы (особенно проксимальные). Наблюдается некроз их эпителия без повреждения базальной мембраны (тубулонекроз) или местами наряду с некрозом эпителия повреждается и базальная мембрана канальцев (тубулорексис). При токсической почке наблюдается преимущественно тубулонекроз, а при шоковой — тубулорексис с преимущественно очаговым характером поражения (чередование в канальцах малоповрежденных участков и участков с тяжелыми разрушениями). Наряду с изменениями канальцев постоянно наблюдается отек интерстиция почки, а также лимфоцитарная, плазмоклеточная и гистио-цитарная инфильтрация его, т. е. картина, напоминающая интерсти-циальный нефрит. Изменения клубочков менее выражены и неспецифичны (набухание мембран капилляров, мутное набухание и вакуолизация нефротелия капсулы клубочка, периклубочковый фиброз). Для острой недостаточности почек характерно быстрое обратное развитие морфологических изменений. При тубулонекрозе нефроны полностью восстанавливаются, при тубулорексисе в местах разрыва базальной мембраны клубочков возникают очаги фиброза.

• Клиника острой недостаточности почек делится на четыре периода:

1. Начальный — клиника определяется, в основном, причиной вызвавшей острую недостаточность почек.
2. Период анурии (олигурии), характеризующейся резким снижением суточного диуреза (500—100 мл —олигурия, ниже 100 мл — анурия).
3. Период восстановления диуреза: а) фаза начального диуреза — суточное количество мочи 500—2000 мл; б) фаза полиурии — суточное количество мочи больше 2000 мл.
4. Период выздоровления — начинается с момента исчезновения гиперазотемии.

Продолжительность первого периода (24—36 ч, редко больше) зависит от этиологического фактора, а последующих — от глубины поражения почек и степени изменений в других органах и системах. Врачи «скорой помощи» чаще всего оказывают помощь больным в первый период острой недостаточности почек.

Клинические проявления его при разных формах острой недостаточности почек различны. Так, шоковая почка, развивающаяся при синдроме длительного раздавливания, ожогах, профузных кровотечениях, после тяжелых операций (особенно на почках, желчных путях, поджелудочной железе, желудке, кишках, сердце, легких и др.) вначале проявляется острой сосудистой недостаточностью (шок, коллапс), анемией, а при наличии перитонита и поражения печени — также эндогенной интоксикацией.

При внебольничном аборте развитию острой недостаточности почек предшествует тяжелый анаэробный сепсис с желтухой, обусловленной массивным внутрисосудистым гемолизом и поражением печени.

Острой недостаточности почек, возникшей в результате нарушения водно-электролитного равновесия (дегидратации, значительной потере натрия, хлора, калия), предшествуют неукротимая рвота, профузный понос, возникающие в результате того или иного заболевания (язвенный стеноз привратника, опухоль, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит и др.), которые и определяют особенности симптоматологии в первый период.

При отравлении солями тяжелых металлов преобладают тяжелые поражения органов пищеварения (эрозивный стоматит, эзофагит, гастрит, колит).

При отравлении четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном наиболее ранними симптомами, предшествующими анурии, являются желтуха, заторможенность. Уже в начальный период необходимо измерять количество выделенной за сутки мочи, производить ежедневные анализы ее, чтобы как можно раньше заметить снижение диуреза и относительной плотности, появление в ней белка, цилиндров, а иногда и эритроцитов.

Наиболее характерным признаком второго периода острой недостаточности почек является полное прекращение диуреза или резкое снижение его (до 50—100 мл в сутки). В некоторых случаях количество суточной мочи равно 300—500 мл, но концентрация мочевины и других конечных продуктов белкового метаболизма в ней резко уменьшается. Часты жалобы на тупую боль в поясничной области. При исследовании мочи выявляют протеинурию (1 г и больше белка в сутки), эритроцитурию, лейкоцитурию, цилиндрурию. При острой недостаточности почек возможно поражение органов пищеварения, что наблюдается и в случаях, когда причиной ее не являются яды, обладающие прижигающим действием. Нередко развивается стоматит, гастрит с более или менее выраженной секреторной и моторной недостаточностью. Отсутствует аппетит, сравнительно часто наблюдаются тошнота, отрыжка, икота, рвота, запор или понос, вздутие живота, болезненность, а иногда и напряжение его при пальпации; эти симптомы могут наблюдаться и при отсутствии перитонита. Доказательством является исчезновение «псевдоперитонеального синдрома» после сеанса гемодиализа. Сравнительно часто наблюдаются кровотечения из желудка и кишок, обусловленные эрозивным гастритом, колитом или образованием трофических язв желудка и кишок. Поэтому в настоящее время рекомендуется систематическое гастрофиброскопическое наблюдение за этими больными.

Артериальное давление обычно пониженное или нормальное, при длительной анурии может повышаться. Тоны сердца иногда слегка приглушены, а при выраженной анемии усилены. Систолический шум над верхушкой и основанием обычно связан с малокровием. Изменения ЭКГ обусловлены главным образом электролитными нарушениями. Перикардит наблюдается редко. Патогномоничным симптомом является гипохромная анемия, обычно значительно выраженная. Количество лейкоцитов 20—30-109/л и больше. В формуле преобладают нейтрофильные гранулоциты со сдвигом влево. Однако эти изменения возможны и при отсутствии инфекционных осложнений. Рентгенологически определяется картина «уремического легкого» (легочно-плеврального отека) с характерными прикорневыми тенями в виде «бабочки». Нередко присоединяется бронхопневмония, иногда тромбоэмболия с инфарктом легкого. Возможна некоторая заторможенность, но сознание обычно сохранено. Иногда развивается психоз по типу острого делириозного состояния, чаще у больных алкоголизмом.

Уровень мочевины особенно быстро повышается в первые 3—5 дней анурии, достигая 25,0—33,0 ммоль/л и больше. Дальнейшее увеличение его при продолжающейся анурии происходит относительно медленно, и лишь при присоединении пневмонии, инфекции мочевых путей возникают довольно крутые подъемы азотемии. Строгого параллелизма между концентрацией мочевины в крови и тяжестью состояния больного не наблюдается. Оно в значительно большей степени определяется состоянием кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Наблюдается ацидоз (иногда снижение рН крови, уменьшение гйелочного резерва). Имеют место внеклеточная гипергидратация с гипоосмией, снижение содержания в крови натрия, кальция, хлора, гидрокарбонатов и повышение содержания калия, магния, сульфатов и фосфатов. Особенно большое значение для оценки тяжести больного имеют гипермагниемия и гиперкалиемия. С последней связано тяжелое поражение миокарда (высокие, заостренные зубцы Т, снижение амплитуды зубца К в левых грудных отведениях, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости). После гемодиализа эти изменения в значительной степени нормализуются. Бывают случаи острой недостаточности почек при нормальном содержании калия и гипокалиемии, обусловленной значительной потерей калия через пищеварительный аппарат (рвота, понос, частые промывания желудка и кишок). Продолжительность второго периода — от нескольких дней до нескольких недель.

Третий период — период восстановления диуреза. Количество выделяемой мочи чаще повышается постепенно и вначале не превышает 2 л (фаза начального диуреза), но в конце концов достигает 3 л и более в сутки (фаза полиурии). Реже полиурия сразу же следует за анурией. Относительная плотность мочи низкая, концентрация мочевины в ней и суточное выделение последней в течение нескольких дней уменьшено. В осадке белок, цилиндры, много эритроцитов, лейкоцитов, клеток почечного эпителия. Уровень остаточного азота крови в первые дни восстановления диуреза не только не снижается, но у ряда больных даже повышается. Усугубляются также электролитные нарушения. Правда, гиперкалиемия, гипермагниемия и гипергидратация обычно исчезают и могут смениться снижением концентрации калия и магния в крови значительно ниже нормы, что в сочетании с гипогидратацией приводит к поражениям сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других систем организма. Не уменьшается также анемия. В связи с этим в период восстановления диуреза больной также нуждается в медицинской помощи, как в период анурии.

В период выздоровления концентрация мочевины в крови, количество выделяемой мочи, концентрация в ней мочевины, а также концентрация электролитов и щелочной резерв крови нормализуются. Осадок мочи также постепенно нормализуется. Однако почеченый плазмоток, клубочковая фильтрация, кровь восстанавливаются лишь через несколько месяцев, а иногда через 1—2 года и позже.

Следует указать, что в этот период часто присоединяется вторичная инфекция мочевых путей даже у больных, которые не подвергались катетеризации. Она отличается значительным упорством и поддается лечению лишь тогда, когда восстановление функции почек позволяет создать в моче действенную концентрацию антибиотиков и химио-препаратов.

Дифференциальная диагностика острой недостаточности почек

Иногда трудно отличить преренальную и ренальную формы острой недостаточности почек от постренальной, вызванной обструкцией мочевых путей камнями или опухолью. Острую непроходимость мочевых путей можно заподозрить при наличии в анамнезе приступов почечной колики и развитии анурии после одного из этих приступов, в то время как другие причины острой недостаточности почек отсутствуют. Для подтверждения этого предположения необходимы обзорный снимок почек (наличие теней конкрементов), изотопная ренография, а иногда и катетеризация мочеточников (препятствие) и ретроградная пиелография.

При остром гломерулонефрите анурии обычно предшествуют другие клинические его проявления (отеки, гипертензия, изменения мочи). Протекает она доброкачественно и редко длится больше 3— 4 дней.

Подострый, злокачественно текущий (экстракапиллярный) нефрит иногда начинается с анурии. При этом довольно скоро (иногда в первые же дни) развиваются гиперазотемия, анемия. Однако, в отличие от острой недостаточности почек, при этом заболевании часто наблюдают гипертензию, отеки, а главное, не удается обнаружить ни одного из возможных этиологических факторов острой недостаточности почек. Появлению анурии предшествует инфекция (ангина, острое респираторное заболевание) или охлаждение. В то время как при острой недостаточности почек анурическая стадия переходит в полиурическую, при подостром злокачественном нефрите анурия сменяется не полиурией, а олигурией или близким к норме диурезом. В дальнейшем выделение мочи может снова прекратиться.

Наиболее трудно дифференцировать острую недостаточность почек и обострения латентно текущей нефропатии (хронического гломеруло-нефрита, пиелонефрита, амилоидоза). При последней отсутствуют указания на токсические, шокогенные воздействия, анурия появляется после инфекционного заболевания (грипп, пневмония, ангина и т. д.) или вспышки очаговой инфекции (тонзиллит, синусит, аднексит и т. д.), под влиянием сравнительно нетяжелых травм, небольших операций. В этих случаях против острой недостаточности почек свидетельствует несоответствие между незначительным внешним воздействием и тяжестью поражения почек, анемия, гипертензия с первых же дней анурии, отсутствие гиперкалиемии при низком уровне кальция в крови. Иногда вопрос решается лишь после более или менее длительного наблюдения за больным (выздоровление при острой недостаточности почек и сохранение изменений в моче и нарушения функции почек при хронической нефропатии).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.