Экстренная медицина

Почечная эклампсия наблюдается при остром нефрите, нефропатии беременных и очень редко при хроническом нефрите. При остром нефрите развивается в настоящее время редко (не чаще чем в 0,3% всех случаев, по М.Sarre, 1967), а при нефропатии беременных — чаще.

Патогенез почечной эклампсии

Патогенез связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровоснабжения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления. Одни клиницисты придают большое значение в возникновении почечной эклампсии повышению артериального давления, ангиоспазму, ведущим к ишемии мозга, а Другие — отеку его, однако значение обоих этих факторов в возникновении судорожных приступов несомненно. Гипертензия и ангиоспазм, по-видимому, предшествуют развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

Клиника почечной эклампсии

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: значительное повышение артериального давления, увеличение отеков, протеинурии, сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, падение диуреза, чувство давления в подреберье, рвота. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе, отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10—30 с) — фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30—120 с) — фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я — коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как и при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло. Припадки почечной эклампсии редко бывают единичными, чаще они повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются так же внезанно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, артериальное давление высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое давление (до 800 мм вод. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения артериального давления отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушения электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциальная диагностика почечной эклампсии

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или если он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находятся под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение артериального давления, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов. Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при предсердно-желудочковой блокаде, характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в 1 мин), чаще нормальной или слегка повышенной величиной только систолического давления, отсутствием отеков на лице, при аускультации может выслушиваться пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях прибегают к ЭКГ. При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи (при остром нефрите — выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — отсутствие (или в небольшом количестве), белка в моче, эритроцитов, цилиндров). Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кровоизлиянии в мозг. Но в последнем случае отсутствуют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Дифференцировать почечную эклампсию и уремическую кому легко, так как последняя является исходом хронического нефрита, при котором почечная энцефалопатия наблюдается редко. Случаи же значительного повышения азотемии при остром нефрите редки, как правило, лишь при осложнении его острой почечной недостаточностью (анурией). Последняя обычно кратковременна (3—4 дня) и протекает без потери сознания и судорог.

Лечение почечной эклампсии

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных — в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300—500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40—60 мл 40 % раствора глюкозы и 10—15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3—4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15—20 мл 25 % раствора магния сульфата. Если приступ эклампсии не купируется, через 1—2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния — кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3—5 % раствора хлоралгидрата, в случае -необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025—0,03 г морфина гидрохлорада в сутки. Если отек мозга сочетается с общими отеками, лево-желудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3—4 мл 1 % раствора или 6—8 мл 0,5 % раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3—4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1—2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

Прогноз. Приступы почечной эклампсии обычно не утяжеляют прогноза при остром нефрите. Наоборот, создается впечатление, что если острый нефрит сопровождается приступами, он обычно не переходит в хронический нефрит. Смерть во время приступа почечной эклампсии наступает редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг и сердечная недостаточность.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности прежде всего назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.