Нефротический синдром |
Неотложные состояния в терапии - Заболевания моче-выделительной системы |
Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомо-комплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и водно-солевого обменов, а также отеки, вплоть до анасарки, развивающийся при первичных заболеваниях почек или других заболеваниях, чаще системных. Этиология. Нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром развивается при заболеваниях собственно почек — при всех морфологических вариантах гломерулонефрита, пиелонефритах, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме). Вторичный нефротический синдром развивается при поражениях почек другой природы (непервичная патология почек). Основные причины вторичного нефротического синдрома: ДБСТ, РА, системные васкулиты, септический эндокардит, хронические нагноительные заболевания бронхов, легких, костно-суставной системы, туберкулез почек, сифилис, малярия, гемобластозы, лимфогранулематоз, сахарный диабет, аллергические заболевания с выраженной, тяжелой клинической картиной, прием D-пеницилламина, препаратов золота, противоэпилептических средств. Патогенез. В основе развития заболевания лежат иммунные нарушения, аналогичные происходящим при гломерулонефрите. Кроме того, имеют значение патогенетические механизмы, лежащие в основе заболевания, приведшего к развитию нефротического синдрома. Патофизиология многих признаков нефротического синдрома изучена хорошо. Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленное основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя этим увеличению отеков. Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липо-протеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.
Клинические симптомы
По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома: эпизодический, возникающий, как правило, в начале основного заболевания, характеризуется нестойкостью клинических проявлений; персистирующий — существует 5—8 и больше лет, несмотря на активную терапию, функция почек может долго оставаться сохраненной, однако в дальнейшем (через 8—10 лет) формируется хроническая почечная недостаточность; прогрессирующий — характеризуется выраженностью симптомов и переходом в течение 1—3 лет в хроническую почечную недостаточность. Лабораторные данные
Программа обследования 1. ОА крови, мочи. 2. Анализ мочи по Зимницкому, Нечи-поренко, определение суточной протеинурии. 3. БАК: общий белок и его фракции, холестерин, триглицериды, р-липопротеины, мочевина, креатинин. 4. Проба Реберга — Тареева. 5. Ультразвуковое исследование почек. 6. Радиоизотопная ренография и сканирование почек. 7. ЭКГ. 8. Исследование глазного дна. Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г. |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами