Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Деформирующий остеоартроз
Неотложные состояния в терапии - Ревматические и системные заболевания

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Этиология. Выделяют две большие этиологические группы:

  • I — чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная; избыточная масса; дисплазия и нарушения статики, ведущие к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей; травмы сустава);
  • II—снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке (артриты, гемартрозы хронические при гемофилии; метаболические заболевания — подагра, хондрокальци-ноз; ишемия костной ткани; остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности; эндокринные нарушения — акромегалия, заболевания половых желез; наследственный фактор).

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеингликанов (в первую очередь хондро-итинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза (Н. М. Мазина, 1986): повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (протеогликаны хряща) хряща, синовии, аутоан-тител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща.

Клинические симптомы деформирующего остеоартроза

  • 1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
  • 2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
  • 3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная су ставной мышью — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
  • 4. Крепитация при движениях в суставе.
  • 5. Характерная локализация: коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы.
  • 6. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
  • 7. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
  • 8. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
  • 9. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокрин-ных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
  • 10. Геберденовские узелки — артроз дистальных межфаланговых суставов кистей — часто сочетаются с другими локализациями ДОА (коксартрозом, гонартрозом, плечевым артрозом). Это симметричные, плотные, узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов за счет краевых остеофитов. Узелки Бушара — остеоартроз средних межфаланговых суставов.

Клинические варианты деформирующего остеоартроза

КОКСАРТРОЗ наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60 % больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития (протрузия),травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем боли усиливаются в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота при утомлении, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничивается наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибатель-ная контрактура, укорочен-ие конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности; в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.

ГОНАРТРОЗ чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Малосимптомные формы отмечаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, слабой интенсивности кратковременные боли и (или) хруст в 1—3 суставах, появляющиеся после значительной нагрузки; могут наблюдаться судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I—III стадии определяются в одном или нескольких суставах.

Медленно прогрессирующее течение манифестной формы выявляется в любом возрасте. Суставной болевой синдром умеренно выражен. Существенные клинико-функ-циональные проявления во многих суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Боли в суставах возникают или усиливаются при охлаждении, изменении погоды, после перенапряжения сустава; появляются боли в начале движения (стартовые боли). Боли ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, туго-подвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения преимущественно I—II стадии.

Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДOА обычно возникает у молодых людей, при этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Отмечаются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Они усиливаются при нагрузке, длительном покое; беспокоят судороги конечностей. Определяются узелки Гебердена, часто узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартрозы, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.

Диагностические критерии остеоартроза (Институт ревматологии АМН СССР, 1983, 1986)

1, Боли в суставах механического типа, возникающие при движении, после состояния покоя, к концу дня или в первой половине ночи, после механической нагрузки (3 усл. ед). 2. Деформация суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена (4 усл. ед). 3. Рентгенологический — сужение суставной щели (2 усл. ед); остеосклероз суставных поверхностей (5 усл. ед); остеофитоз (6 усл. ед).

Пороговые значения сумм условных единиц позволяют поставить диагноз 3 видов: остеоартроз определенный — 8 усл. ед; остеоартроз вероятный — 4—7 усл. ед (для диагноза обязательно наличие 1 из 2 первых признаков); болезнь отсутствует — 3 усл. ед.

Лабораторные данные

1. OAK без существенных изменений. При реактивном сино-вите может быть увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч. 2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. 3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов. Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза: I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амио-трофия, выраженное сужение суставной щели, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах; III—деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты. Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50 %, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота. 3. Рентгенография суставов. 4. Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

Примеры формулировки диагноза

1. Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий; III стадия рентгенологических изменений; нарушение функции суставов I степени.

2. Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с преимущественным поражением тазобедренных суставов; III стадия рентгенологических изменений; с частыми и длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами