Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача Связь
 
Тиреотоксический криз: клиника, дифференциальная диагностика, прогноз
Неотложные состояния в терапии - Болезни эндокринной системы

Клиника тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз чаще развивается в течение нескольких часов, реже постепенно в течение нескольких дней. После тиреоидэктомии, инфекции или травмы тиреотоксический криз возникает обычно через 5—8 ч, реже на 2—3-й сутки, а после лечебной дозы радиоактивного йода — на 1-й, реже на 2-й неделе. В клинической картине тиреотоксичёского криза можно выделить два периода:

  • 1) период возбуждения, обусловленный повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, сопровождающийся увеличением артериального давления, тахикардией, повышением температуры тела, психомоторным возбуждением;
  • 2) период нарастающей сердечнососудистой недостаточности вследствие усиливающегося истощения компенсаторных реакций [Михайлов Ю. М., 1968].

К ранним симптомам угрожающего или начинающегося тиреотоксичёского криза относятся: повышение температуры тела до 38°С и выше, нарастающая тахикардия, упорная бессонница, упорная рвота (особенно в сочетании с возбуждением), повышенная потливость, головная боль, понос, характерная поза (с «разбросанными руками и ногами»), наклонность к олигурии, увеличение содержания уробилина в моче, повышение выделения с мочой креатина по отношению к выделению креатинина.

Тиреотоксический криз сопровождается резким усилением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос. Отмечается профузный пот, что приводит к обезвоживанию больного, мышечная адинамия, чувство страха смерти. Лицо больного гиперемировано, маскообразное, часто с застывшим выражением ужаса. Глаза широко раскрыты. Мигание редкое. Нарастает тканевое кислородное голодание (аноксия). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Слизистые оболочки рта и глотки сухие. Температура тела повышена от субфебрильной до 40°С и выше и соответствует тяжести криза. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Резко выражена тахикардия (до 200 ударов в минуту и выше). Часто возникает аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких.

Весьма характерным симптомом при кризе, соответствующим тяжести больных, является изменение артериального давления, которое имеет различный характер. В одних случаях вначале повышается систолическое давление и снижается диастолическое, в других происходит одновременное снижение как систолического, так и диастолического давления. У некоторых больных вначале снижается только диастолическое давление, а систолическое не изменяется. Повышение систолического давления связано в основном со значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови, что имеет место при удовлетворительной сердечной деятельности. Понижение диастолического давления обусловлено снижением тонуса периферических сосудов. При одновременном снижении систолического и диастолического давления наряду с падением тонуса периферических сосудов возникает слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность). Повышение диастолического давления во время криза расценивают как симптом развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности.

При дальнейшем развитии криза вследствие нарушения терморегуляции и нарастающего кислородного голодания головного мозга возникают и преобладают психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций, бреда с периодическим помрачением сознания. Больные принимают характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и «разбросанные» в стороны верхние). Отмечаются частые и беспорядочные движения конечностями. В дальнейшем (через 12—24 ч) развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания (кома). Температура тела повышается до 41—42°С, периферический пульс исчезает, артериальное давление падает.

Тиреотоксическая кома наиболее часто ведет к летальному исходу. В связи с этим изменение психики больного приобретает прогностическое значение. Прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентировки указывают на приближение тиреотоксической комы. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, Параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении звуков и т. д.). В ряде случаев возникает желтуха. Последняя указывает на угрожающую острую недостаточность печени. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта может протекать под маской острого живота. Иногда отмечаются острая атрофия печени, нарушение функции почек. Диурез резко снижается вплоть до анурии.

Следует отметить, что в зависимости от степени поражения сердечно-сосудистой, мышечной систем и органов пищеварения вначале в клинической картине криза могут преобладать, например, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства, адинамический симптомокомплекс или диспепсические явления. Наиболее опасны сердечно-сосудистые нарушения, которые нередко приводят к развитию острой сердечной недостаточности. По данным J. Dumlao (1974), острая сердечная недостаточность является причиной летального исхода при тиреотоксическом кризе в 30—50% случаев.

В ряде случаев при тиреотоксическом кризе возникают острые гнойные воспалительные процессы, особенно операционной раны и дыхательных путей, или обострение хронических инфекций. При тиреотоксическом кризе могут развиться гнойный паротит, ревматический панкардит, гнойный менингит и т. д.

Клиническая картина пострадиойодного тиреотоксического криза примерно такая же, как и послеоперационного, однако его развитие происходит более постепенно, с менее резким повышением температуры тела. Возникает рвота с примесью крови, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, быстро нарастает желтуха, и при выраженных явлениях печеночной недостаточности наступает смерть.

Лабораторные данные. При тиреотоксическом кризе в крови резко возрастает уровень СБЙ. Однако этот показатель не всегда информативен, так как в ряде случаев может быть в пределах нормы (например, при Т3-тиреотоксикозе). В крови отмечаются высокий уровень тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), снижение содержания кортизола. Большинство других биохимических показателей малоинформативно, однако в сочетании с клиническими проявлениями криза они могут в совокупности способствовать правильной диагностике. В крови выраженная гипохолестеринемия (в большинстве случаев меньше 2,58 ммоль/л, т. е. 100 мг%). Наблюдается снижение содержания калия при повышенной его экскреции с мочой, в результате чего развивается системный алкалоз. Отмечается гипергликемия, в конечной стадии тиреотоксического криза сменяющаяся гипогликемией. Возникает гиперазотемия. Увеличивается выделение с мочой азота и креатинина вследствие повышенного распада белка под влиянием тиреоидных гормонов.

Диагностика и дифференциальная диагностика тиреотоксического криза

Диагностика тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (токсический зоб, наличие стрессорной ситуации), характерной клинической картине криза (резкое возбуждение, резкая тахикардия, гипотония, характеризующаяся низким — иногда до нуля — диастолическим давлением, большое пульсовое давление, неукротимая рвота, понос, профузный пот, гипертермия и т. д.) и данных дополнительных исследований, в первую очередь определения в крови уровня тиреоидных гормонов и СБЙ. Содержание последнего при кризе увеличивается до 1576—3152 нмоль/л (норма 276—630 нмоль/л). У больных с ранее нераспознанным токсическим зобом диагностика тиреотоксического криза в ряде случаев затруднена.

Проводится дифференциальная диагностика тиреотоксического криза и заболеваний, при которых наблюдаются сходные симптомы со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Тире-отоксический криз следует отличать от острой недостаточности коры надпочечников, диабетической, печеночной, уремической комы, острого энцефалита, гастроэнтерита, тиреотоксической миоплегии (периодический паралич), обусловленной тиреотоксической миелоэнцефалопатией и понижением уровня калия в сыворотке крови. Психические расстройства при тиреотоксическом кризе могут имитировать галлюцинаторный, кататонический синдром или острый психоз. При сочетании токсического зоба с бронхиальной или сердечной астмой, язвенной болезнью, хроническим холециститом, панкреатитом или сахарным диабетом криз может имитировать их обострение.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом кризе прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Смертность достигает 25%. Обычно смерть наступает в первые 2 сут, а при особенно тяжелых формах — через несколько часов. В ряде случаев продолжительность криза достигает 72—96 ч. При пострадиойодных тиреотоксических кризах смерть наступает на 3—5-е сутки. Причиной смерти при тиреотоксическом кризе чаще всего является острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, недостаточность функции коркового вещества надпочечников и острая недостаточность печени. Больные при тиреотоксическом кризе умирают при явлениях гемодинамического коллапса, паралича периферических сосудов, сопровождающегося падением артериального давления. Прогноз послеоперационного тиреотоксического криза тем опаснее, чем раньше после операции он возникает.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстремальной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

Не рекомендуем использовать их для самодиагностики и самолечения.