Экстренная медицина

Прогноз. При кетоацидотической коме прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Он наиболее благоприятен, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при кетоацидотической коме наступает летальный исход. При сочетании диабетической комы с инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз плохой.

Профилактика. К основным мероприятиям по профилактике диабетической комы относятся ранняя диагностика сахарного диабета, адекватная инсулинотерапия, постоянный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче 1 раз в 10—14 дней, тщательная компенсация нарушенных обменных процессов (в первую очередь углеводного обмена), строгое соблюдение больными предписанной диеты. При интеркуррентной инфекции, травмах дозу инсулина увеличивают в зависимости от показателей гликемического профиля. Во избежание кетоацидоза из диеты исключают жиры. Необходима тщательная санация даже незначительного воспалительного очага.

Лечение кетоацидотической комы

При появлении у больного кетоацидоза, лрекомы или комы необходима немедленная госпитализация для оказания экстренней медицинской помощи. Последняя награвлена на устранение метаболических нарушений (прежде всего углеводного и липидного обмена), борьбу с ацидозом, дегидратацией, сердечно-сосудистой недостаточностью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидотическую кому. Институтом экспериментальной эндокринологии к химии гормонов АМН СССР разработан лист наблюдения больного сахарным диабетом в состоянии кетлацидоза и диабетической комы, который приводится с небольшими изменениями и дополнениями.

Лист наблюдения дает возможность судить не только о динамике показателей больного сахарным диабетом в состоянии кетоаццдоза и диабетической комы, но также об эффективности назначенного лечения.

1. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, выраженности кетоацидоза, уровня гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний.

При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100—200 ЕД инсулина, из них 50 ЕД внутривенно капельно, а оставшуюся часть (50 ЕД) — внутримышечно. Инсулин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью, не превышающей 50 ЕД/30 мин. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопором, или поверхностной коме вводят однократно 100 ЕД инсулина, при выраженной коме — 120—160 ЕД, при глубокой — 200 ЕД.

Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т. д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80—100 ЕД, из-за опасности острой коронарной недостаточности или усугубления других сосудистых расстройств при резком снижении уровня гликемии.

Если в течение первых 3—4 ч с момента начала выведения больного из комы содержание сахара в крови не снижается и состояние не улучшается, повторяют внутривенное и внутримышечное введение половинной дозы инсулина (50—100 ЕД) каждые 2 ч. Для выведения больного из комы, особенно на ранних этапах, инсулин следует вводить внутримышечно, а не подкожно, потому что в мышцах уровень кровотока более постоянный. Вследствие этого в условиях выраженной регидратации инсулин всасывается равномерно. При подкожном введении, во-первых, трудно прогнозировать скорость всасывания инсулина из подкожной жировой клетчатки, во-вторых, инсулин может депонироваться в подкожной жировой клетчатке с развитием в дальнейшем гипогликемии.

Если содержание сахара в крови уменьшилось до 16,65—13,87 ммоль/л (300—250 мг%), инсулин вводят внутримышечно каждые 4—6 ч в дозе 12—24 ЕД. Снижение содержания сахара в крови до 11,1 ммоль/л (200 мг%) позволяет вводить инсулин по 10 ЕД через каждые 4—6 ч. Для выведения больного из комы обычно достаточно 300—600 ЕД инсулина.

При острых сосудистых нарушениях более рационально пользоваться методикой инсулинотерапии, предложенной J. Sheldon и D. Руке (1968). В соответствии с этой методикой первоначальная доза инсулина составляет 10% значения гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутривенно капельно, а половину внутримышечно. Если через 2 ч после первого введения инсулина гликемия снижается на 25% и более, введение инсулина прекращают или дозу уменьшают адекватно показателям гликемии и состоянию больного. В этих случаях необходимо постоянное (1 раз в час) определение гликемии. Следует помнить, что введение очень больших доз инсулина опасно из-за возможного развития гипогликемии гипокалиемии и отека мозга.

Во избежание гипогликемии у детей разовая доза™" инсулина при коме не должна быть выше 30 ЕД (0,7—1 ЕД/кг). При полной (глубокой) коме половину первой дозы инсулина можно ввести внутривенно, а половину внутримышечно. После введения первой дозы инсулин назначают в течение первых 2 сут по 6—8 ЕД внутримышечно через 2—3 ч под контролем гликемии и глюкозурии.

Выведение из диабетической комы при беременности осуществляют по общим принципам лечения комы с учетом опасности гипогликемии в одинаковой степени для матери и плода. В связи с этим используют несколько меньшие начальные дозы инсулина (50—80 ЕД).

В последние годы для выведения больного из комы применяют также малые дозы инсулина, что имеет ряд преимуществ перед введением инсулина по традиционной методике. При введении больших доз инсулина возникает опасность развития поздней гипогликемии, гипоосмолярности, отека мозга и гиперлактацидемии. В крови создается концентрация инсулина, намного превышающая физиологическую (500—3000 мкЕД/мл). Это стимулирует липолитическое действие адреналина, в результате чего снижается биологический эффект инсулина [Lutterman J. et al., 1979]. При введении малых доз инсулина уровень гликемии снижается медленней, что значительно уменьшает, риск поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга. Частое (каждый час) внутримышечное введение инсулина по сравнению с подкожным обеспечивает более быструю и равномерную абсорбцию инсулина. Быстрее достигается высокий и стабильный уровень инсулина в крови. Уменьшается возможность возникновения поздней гипокалиемии. Установлено, что при содержании инсулина в крови 10—20 мкЕД/мл происходит подавление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а при концентрации инсулина в крови 120—200 мкЕД/мл — подавление кетогенеза и максимальный транспорт глюкозы и калиг. При введении инсулина в дозе 1 ЕД/ч в крови достигается его концентрация, соответствующая 20 мкЕД/мл, Таким образом, введение экзогенного инсулина в дозе 6—10ЕД создает такую концентрацию его в крови, которая необходима для подавления кетогенеза. При инсулинотерапии малыми дозами в зависимости от тяжести комы препарат вводят в дозе от 15—20 до 50 ЕД/ч или внутривенно длительно (в течение 4—8 ч), или периодически внутримышечно *оцна инъекция в час) под контролем уровня гликемии.

M.Page и соавт. (1974) и др. рекомендуют вводить инсулин внутривенно непрерывно, зачина» дозы б ЕД/ч. В дальнейшем в зависимости от эффекта дозу инсулина можно удваивать каждый час. С. A. Birch (1976) считав! допустимым внутримышечное введение инсулина, начиная с дозы 10—20 ЕД/ч (в зависимости от тяжести состояния); а затем по 5—10 ЕД/ч. Во избежание гипогликемии при снижении содержания сахара в крови до 16,7—11,1 ммоль/л (300—200 мг%) дозу вводимого инсулина уменьшают до 2—4 ЕД/ч. Одновременно внутривенно вводят 5,5% раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. По Е. А. Васюковой и Г. С. Зефировой (1982), при «режиме малых доз» первоначально назначают16-20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем вводят по 6—10ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Если через 2 часа инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, авторы рекомендуют увеличивать дозу инсулина до 12 ЕД/ч.

Детям при выведении из кетоацидотической комы назначают инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг однократно, а затем 0,1 ЕД/(кт • ч) внутримышечно или внутривенно.

При выборе «режима больших или малых доз» инсулина Е. А. Васюкова и Г. С. Зефироуа (1982) рекомендуют применять малые дозы инсулина при первоначальном уровне гликемии не более 35 ммоль/л (630 мг%). Однако мы с успехом выводили больных из комы путем применения «режима малых доз» и при гораздо более высоком содержании сахара в крови — до 50 ммоль/л (900 мг%). При выборе «режима больших и малых доз» инсулина мы руководствуемся не столько первоначальным уровнем сахара в крови, сколько эффективностью инсулинотерапии в первые 2—3 ч. Если в этот период лечение малыми дозами инсулина неэффективно, то переходим на «режим больших доз». Лечение только простым инсулином при использовании «режима больших и малых доз» продолжаем, пока не будет достигнуто стабильное понижение уровня гликемии до 14—11,1 ммоль/л (250-200мг%).

Весьма перспективно применение при некомпенсированном сахарном диабете и диабетической коме искусственной поджелудочной железы «Биостатор», изготовленной фирмой «Miles» (США—ФРГ) [Юдаез Н. А. и др.. 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980, и др.]. «Биостатор» состоит из автоматического анализатора глюкозы, насоса, компьютера и регистрирующего устройства. Он воспроизводит работу нормальной поджелудочной железы и обеспечивает внутривенное дозированное введение инсулина и глюкозы по мере надобности.

2. Для борьбы с дегидратацией и интоксикацией при нормальной осмолярносги крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200—500 мл/ч по уменьшения сишггомов обезвоживания. Целесообразнее использовать раствор Рингера, так как по электролитному составу (в частности, содержанию хлоридов) он близок к внеклеточной жидкости, в результате чего быстро восстанавливает водно-солевой баланс. Изотонический раствор хлорида натрия содержит избыточную концентрацию хлоридов, что при парентеральном введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида может способствовать усилению ацидоза. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200—300 мл жидкости в час под контролем осмолярности крови. При осмолярности крови более 300 ммоль/л или содержания натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л внутривенно капельно вливают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида в объемах, указанных выше. При диабетической коме осмолярность крови повышена у 30—50% больных. В норме осмолярность плазмы составляет 285—295 мосмоль/л.

Осмолярность крови рассчитывают по формуле: осмолярность плазмы (мосмоль/л)=2- (K++Na+) (ммоль/л) + + Гликемия (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) + Белки (г/л) X 0,243 8 При нормализации осмолярности крови переходят на парентеральное введение раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида. Для восполнения внутри- и внеклеточного дефицита жидкости, составляющего примерно 10% массы тела, в 1-е сутки парентерально вводят от 4 до 8 л жидкости.

При сердечно-сосудистой патологии, отеках и для больных старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5—3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч—25%, в следующие 12 ч—25% всего количества жидкости. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке левого желудочка и отеку мозга, Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Отсутствие диуреза при регидратации является показанием к гемодиализу.

Во избежание гипогликемии через 3—4 ч от начала лечения инсулином начинают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорцда (примерно по 1 л каждого раствора).

Внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы может быть назначено и в более ранние сроки. Это может быть через 2—3 ч от начала инсулинотерапии при выраженном понижении содержания сахара в крови, например, с 33,3 ммоль/л (600 мг%) до 16,55 ммоль/л (300 мг%). При явлениях гипогликемии (дрожь, судороги, потливость, коллапс и т. д.) вводят внутривенно 20—40 мл 40% раствора глюкозы.

3. Для устранения гипокалиемии под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурии и ЭКГ (через 4—6 ч после начала введения инсулина и жидкости) приступают к внутривенному введению калия хлорида. Показанием к применению его является уровень калия в" крови ниже 4,5 ммоль/л (18 мг%) и диурезе не меньше 50 мл/ч. Хлорид калия противопоказан при олигонурии и анурии из-за возможного развития гиперкалиемии вследствие нарушения фильтрационной функции почек. При гиперкалиемии на ЭКГ отмечают повышение интервала S-Т, высокий остроконечный зубец Т и сниженный зубец Р. Если при олигурии и анурии содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л (14 мг%), его все же можно вводить в небольших количествах (1—1,5 г на каждый литр вводимой жидкости). Показанием к назначению препаратов калия после выведения из комы являются мышечные парезы и характерные изменения ЭКГ (удлинение интервала Р — Q, снижение сегмента S — Т, расширение и уплощение зубца Т, выраженный патологичеакий зубец U).

До начала выведения больного из диабетической комы калийурия не сопровождается гипокалиемией. При проведении же инсулинотерапии уровень калия в крови падает пропорционально количеству вводимого инсулина. Так, при «режиме больших доз» инсулина потребность организма в калии возрастает и составляет 225—343 ммоль/сут (225—343 мэкв/сут), а при «режиме малых доз» значительно меньше — 100—200 ммоль/сут (100—200 мэкв/сут).

Для устранения гипокалиемии вводят внутривенно калия хлорид из расчета 2—3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500—1000 мл за 3—5 При нормо- или гипокалиемии в самом начале комы препараты калия вводят одновременно с началом инсулинотерапии и регидратации. В этом случае препараты калия вводят со скоростью не менее 80—100 ммоль/ч (80—100 мэкв/ч).

При развитии гипокалиемического криза калия хлорид вводят внутривенно в дозе 2 г (27 ммоль, или 27 мэкв) в 5% растворе глюкозы в течение 15 мин под контролем ЭКГ.

Во избежание развития гипокалиемии вводят внутривенно капельно калия хлорид в дозе 8—14 ммоль/ч (8—14 мэкв/ч) в течение суток. Если уровень калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л, калия хлорид вводят внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в час), а при уровне ниже 5 ммоль/л — в дозе 13—20 ммоль/ч (13—20 мэкв/ч, т. е. 10—15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).

4. Для борьбы с ацидозом применяют натрия бикарбонат. При введении его могут возникнуть отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинномозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглобина. В связи с этим вводят изотонический (2,5%) раствор натрия бикарбоната и лишь тогда, когда рН артериальной крови менее 7,0. При рН крови более 7,0 введение этого раствора прекращают.

5. Для улучшения течения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В12, 1 мл 5% раствора витамина В6.

6. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4—6 ч от начала лечения вводят 200—300 мл плазмы, вo избежание гипохлоремического состояния внутривенно вливают 10—20 мл 10% раствора натрия хлорида.

7. Для предупрёждения сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения сразу же после установления диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора натрия
кофеин-бензоата по 1-2 мл каждые – 3-4 ч. Лечение проводят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. Применение этих препаратов требует известной осторожности, так как они возбуждают не только сосудодвигательный, но и дыхательный центр. При возбужденном дыхательном центре (кетоацидотическая кома) может возникнуть его перевозбуждение вплоть до запредельного торможения. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1—2 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА). При выраженной тахикардии вводят внутривенно 0,25—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1мл 0,06% раствора коргликона, на изотоническом растворе натрия хлорида.

8. На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию. Увлажненный кислород вводят через носовые катетеры со скоростью не более 5—8 л/мин.

9. Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме к рациону добавляют легкоусвояемые углеводы (мед) при одновременном исключении на 7—10 дней жиров и ограничении белков. В дальнейшем при устранении кетоацидоза обезжиренную диету назначают еще не менее чем на 10 дней. При невозможности приема пищи вводят парентерально жидкости и 5% раствор глюкозы. По мере улучшения состояния в Пищу включают полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, мусс, манная каша), обильное количество жидкости (до 1,5—3 л в сутки), щелочное питье, минеральные воды (боржом и др.). На 2-е сутки режим питания расширяют. В меню вводят картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко и молочные продукты — обезжиренный творог, кефир, простоквашу. В 1—3-й сутки после комы целесообразно ограничить животные белки. Это связано с тем, что при распаде белков образуются кетогенные аминокислоты, усугубляющие кетоацидоз. На 3-й сутки в рацион больного вводят, помимо овсяной каши и пюре, мясной бульон, протертое мясо. В дальнейшем в течение недели больного постепенно переводят на обычную для него диету с небольшим ограничением жиров до достижения компенсации.

10. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоцировавших кетоацидотическую кому (пневмония, фурункул, карбункул, травма и т. д.).

Необходимо помнить о создании больному оптимальных гигиенических условий с целью профилактики инфекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи): соблюдать гигиену полости рта, кожи, не допускать западения языка.

Противопоказаны грелки, концентрированные растворы йода, марганца, внутримышечное введение масляных растворов, магния сульфата.

При явлениях отека мозга показана дегидратационная терапия (фуросемид и др.).

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.