Экстренная медицина

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов, с гипергликемией и глюкозурией («сахарное мочеиспускание»), а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология сахарного диабета изучена недостаточно. Имеют значение наследственное предрасположение, ожирение, атеросклеротические изменения сосудов поджелудочной железы, заболевания, вызывающие повреждение островков Лангерганса поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли и кисты поджелудочной железы), психическая и физическая травмы, инфекции (туберкулез).

Патогенез сахарного диабета. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бета- клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности периферических тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. Щелочной резерв крови может уменьшиться до 20 об.% С02, pH крови снизиться до 7,2 — 7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается также усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма также хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение сахарного диабета.

В развитии сахарного диабета выделяют 3 стадии:
1)    потенциальный диабет, когда имеется лишь предрасположенность к заболеванию (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);
2)    латентный диабет, который выявляется с помощью пробы на толерантность к углеводам (содержание сахара натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легко-усвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц);
3) явный диабет — имеются характерные клинические и биохимические симптомы заболевания. Больных беспокоят сухость во рту, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермии, грибковые поражения кожи. Часто наблюдаются головные боли, нарушение сна, разражительность, боли в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности организма у больных диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень сахара, в моче — глюкозурия. Начало заболевания может быть постепенным либо острым с возникновения диабетической комы. Иногда сахарный диабет у больных пожилого возраста диагностируют лишь при развитии осложнений.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета.

Выделяют так называемую ювенильную (юношескую) и взрослую клинические формы сахарного диабета. Ювенильный диабет чаще возникает в молодом возраете, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью (поэтому является инсулинозависимым), имеет лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Для другой формы сахарного диабета характерны развитие в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, компенсация преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения сахарного диабета: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные, церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, тромбозом капилляров, экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку, прогрессирующими неоваскуляризацией и пролиферацией, которые представляют главную угрозу для зрения. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабе.те часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции — нарушение микрососудистого русла, проявляющееся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течении гломерулосклероза различают 3 стадии. В пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия. В нефротической стадии альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышение АД. В нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечно-стях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается сни-жение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении диабета, присоединении инфекции, психической и физической травме или является начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кето-новых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерны резкая слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотония, тахикардия. Если больному своевременно не оказана помощь, то развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотония, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия; уровень сахара 4—7 г/л (400—700 мг%), иногда выше 10 г/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз. При гиперосмолярной некетонемической диабетической, коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе; имеется выраженная гипергликемия (уровень сахара крови около 10 г/л и выше) при нормальном уровне кетоновых тел в крови; гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели гематокрита. Молочнокислая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин: в крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня сахара крови натощак и на протяжении суток (суточный гликемический профиль), а также на определении сахара в суточной моче и в отдельных ее порциях (суточный глюкозурический профиль). Для выявления латентного диабета исследуют сахар крови натощак и каждые 30 мин в течение 2 — 3 ч после приема легкоусвояемых углеводов. Диагностика кетоацидоза проводится на основании определения содержания кетоновых тел в крови и моче.

Лечение сахарного диабета. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равно-мерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела больного и физической нагрузки. При умеренной физической активности больного диету строят из расчета 30 —35 ккал/кг «идеальной» массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20 — 25 ккал/кг «идеальной» массы тела. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 16 — 20% общего числа калорий приходится на белки, 20 —30 % —на жиры и 50 — 60% — на углеводы. Диета должна содержать не менее 1 — 1,5 г белка на 1 кг массы тела. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения рафинированных углеводов из пищи. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масла).

Пищу принимают дробно — 4—5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом: завтрак —25%, 2-й завтрак — 20—15 %, обед — 40 — 45 %, ужин — 20 %. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам.

В виде самостоятельного метода лечения диетотерапия применяется при латентном диабете и легкой форме заболевания у взрослых; показателем компенсации диабета являются гликемия в течение суток 0,8—1,6 г/л (по глюкозе) и отсутствие глюкозурии.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, потенцированием активности инсулина. Препараты, синтезированные до 1966 г., назначают в дециграммах и граммах (так называемые препараты первой генерации). К этой группе относятся букарбан (надизан, оранил, диаборал, инвенол и др.), бутамид (толбутамид, орабет, ориназ, диабетол и др.), хлорпропамид (меллинез, катанил и др.), хлоцикламид (орадиан), цикламид и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (вторая генерация), относят глибенкламид, глиборнурид (глютрил) и глидиазинамид.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кегоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.

Инсулинотерапия назначается при следующих показаниях: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, ювенильные формы сахарного диабета, истощение больного, тяжелые формы сахарного диабета с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства, наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов, сочетание диабета и беременности. Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень сахара крови.