Экстренная медицина

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца, возникающая, по данным различных авторов, в первые сутки заболевания в 82—97,5 % случаев. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль локализуется наиболее часто в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть кратковременной и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и длительностью боли. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение о возможном развитии инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, ЭКГ, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, понятно, выше и летальность.

Болевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается одышка.

Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако часто (в 85—90 °/о случаев при мониторном наблюдении) возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать их как характерный признак заболевания.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченным с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (появление или усиление шума над аортой при поднятых руках). В первые сутки развития инфаркта нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа — 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа —180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.

При инфаркте миокарда появляется глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений в сердце, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение. К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда может быть выявлен и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможное в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышение артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом, с одной стороны, нарушения кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается, что связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда (уменьшением ми-. нутного объема сердца), и поэтому при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (пурег1оша йесарИа1а), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа — 120—150/100—110 мм рт. ст.).

В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низком или даже нормальном уровне в течение длительного времени, что, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, нормализация артериального давления у больного гипертонической болезнью может наступить вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превосходит нормальные величины. В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким (обезглавленная гипертония), затем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления раздельно с нормализацией артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и вместе с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем, факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительными, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена (Н. А. Гватуа, 1979).

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при последнем если не явной, то латентной недостаточности кровообращения дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны н зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й день заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г