Экстренная медицина

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний больным приступа стенокардии. Лицо больного обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерен крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями ЭКГ — важнейшим диагностическим критерием болезни. Эти изменения касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, данные ЭКГ позволяют уточнить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса чаще заключаются в появлении расширенных, расщепленных зубцов Л] п или высоких РЦ'Щ и аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последние изменения могут быть вызваны имеющейся нередко у больных хроническим алкоголизмом легочной патологией (хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз). Особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса: снижение сегмента ST, появление патологического высокого, двухфазного, изо- электрического или отрицательного зубца Т. Изменения ЭКГ, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень динамичные и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Т в грудных отведениях — обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные сдвиги наблюдаются при ишемической болезни сердца. Заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического обследования с учетом клинической картины болезни. Однако достаточно яркая картица алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни и приступов стенокардии позволяют правильно распознать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардией. Пароксизмы аритмии развиваются после алкогольных эксцессов, нередко приступы нарушений ритма после выпивки повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма, помимо токсического воздействия этанола на миокард, лежит и симпатико-тоническое действие алкоголя. Пароксизмы аритмии требуют проведения активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются подострой левожелудочковой недостаточностью с типичной клиникой сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кардиопатия осложняется развитием постоянной формы мерцания предсердий. Нарушения ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), могут быть следствием алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и симптомами сердечной недостаточности. Даже у лиц, страдающих хрониче-ским алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, достоверно выявляются уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда, что позволяет говорить о доклинических нарушениях сердечной деятельности при хроническом алкоголизме. Ранние проявления сердечной недостаточности: стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного (при отсутствии легочной патологии). Начальная сердечная недостаточность вероятна, если после 7 — 10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия более 90—100 в минуту. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает заметную одышку, то сердечная недостаточность очевидна.

При раннем выявлении алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, длительное воздержание ведет к нормализации сократительной функции сердца; реже в этих случаях приходится применять сердечные гликозиды, которые обычно дают хороший эффект. Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к усилению сердечной недостаточности — появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, отеков, а иногда и водянки полостей. Сердце увеличивается, появляется ритм галопа, из-за дилатации сердца и относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум. Пульсовое давление обычно снижается, в основном за счет повышения диастолического давления. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, шарообразную форму сердца. Больные в этот период нуждаются в энергичной кардиотонической и диуретической терапии при категорическом отказе от любых доз алкоголя. Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а их терапевтический диапазон соответственно сужен. Из диуретических средств следует применять препараты с минимальным калийурическим действием. Наличие белкового дефицита и гиповитаминоза В требует применения в комплексной терапии анаболических стероидов и витаминов группы В.