Деструкция легких инфекционная |
Неотложные состояния в терапии - Заболевания дыхательной системы |
Деструкция легких инфекционная — патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Известны две формы инфекционной деструкции легких — абсцесс и гангрена легкого. Классификация инфекционных деструкции легких (Н. В. Путов, 1984) I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя). II. По патогенезу: 1. Бронхогенные (в том числе аспирационные). 2. Гематогенные (в том числе эмболические). 3. Травма тические. 4. Лимфогенные. III. По виду патологического процесса: 1. Абсцесс гнойный. 2. Абсцесс гангренозный. 3. Гангрена легкого. IV. По отношению к анатомическим элементам легкого: 1. Периферические. 2. Центральные. V. По распространенности поражения: 1. С поражением сегмента. 2. С поражением доли. 3. С поражением более одной доли или всего легкого. 4. Единичные. 5. Множественные. 6. Односторонние. 7. Двусторонние. VI. По тяжести течения: 1. Легкие. 2. Средней тяжести.3. Тяжелые. VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений: 1. Неосложненные. 2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом. Этиология. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Заболевание вызывается различными видами бактериальной гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, анаэробными микроорганизмами неклостридиального типа, клебсиеллой, энтеробактериями и др. У 62 % больных мономикробная флора, у 38 % — смешанная. Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм. Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (через 2—3 нед) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза. При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г. |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами