Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Эмфизема легких
Неотложные состояния в терапии - Заболевания дыхательной системы

Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация эмфиземы легких (Н. В. Питов, Г. П. Хлопотова, 1984)

I. По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая, генуинная, эссенциальная). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких).

II. По распространенности: 1. Диффузная. 2. Локализованная.

III. По морфологическим признакам:

  • 1. Панацинарная (панлобулярная) — с поражением всего ацинуса.
  • 2. Центрилобулярная (центриацинарная) —с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол).
  • 3. Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) — с поражением периферии ацинуса.
  • 4. Иррегулярная (околорубцовая).
  • 5. Буллезная (с наличием булл).

IV. Особые формы: 1. Врожденная долевая эмфизема легких. 2. Синдром Маклеода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Различают первичную эмфизему, возникающую в непораженных легких, и вторичную эмфизему, возникающую на основе предшествующих заболеваний легких (чаще хронического обструктивного бронхита).

Этиология. В развитии первичной диффузной эмфиземы легких играют роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей и полютантов, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, врожденная недостаточность cci-антитрипсина, нарушение физиологического равновесия в системе протеазы — ингибиторы, андрогены — эстрогены. Под влиянием указанных факторов создаются условия для повреждения эластического каркаса легкого, снижения и утраты легкими их эластических свойств, т. е. эмфиземы. Раздутые воздухом легкие вызывают спадение (коллапс) мелких бесхрящевых бронхов на выдохе и обусловливают возникновение обструктивного компонента нарушений легочной вентиляции.

Вторичную диффузную (обструктивную) эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом.

Существенное значение имеет также распространение воспалительного процесса на респираторные бронхиолы и альвеолы.

При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию крупных воздушных полостей — булл. Разрыв булл может привести к развитию рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Патогенез. Основные патогенетические механизмы:

а) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;

б) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.

Клинические симптомы

  • 1. Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.
  • 2. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).
  • 3. Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, коробочный перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.
  • 4. Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.
  • 5. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»); при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) — цианоз, одутловатость лица.

Лабораторные данные

OAK: при выраженной ДН эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы и увеличение косто-диафрагмальных углов; положение ребер приближается к горизонтальному; на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства; возможно вертикальное расположение сердца.

ЭКГ: отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (глубокие зубцы S в отведениях V1—V5), синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I — III).

Спирограмма: уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите — снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно.

Программа обследования

  • 1. ОА крови, мочи.
  • 2. БАК: общий белок и белковые фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.
  • 3. Анализ мокроты общий, на БК, атипичные клетки.
  • 4. Рентгеноскопия легких.
  • 5. Спирография.
  • 6. ЭКГ.

Пример формулировки диагноза

Хронический гнойный обструктивный бронхит, фаза обострения. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность II ст. Хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами