Экстренная медицина

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествующего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему, являющуюся осложнением бронхолегочных болезней, чаще всего хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой.

Этиология, патогенез эмфиземы легких. Выделяют 2 группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких.

 

Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина и т. д., а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной эмфиземы, всегда диффузной. В основе ее патогенеза — патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого (равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав дольки легкого; атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла; воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены и их обструкции, связанной с воспалительным отеком, не отмечается). Уменьшение эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутри- грудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление и повышая давление в альвеолах; бронхиальная проходимость на вдохе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее зна-чение среди них имеет обструкция дыхательных путей, при хроническом обструктивном бронхите (см. Бронхит), когда создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции, а положитель-ное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя имеющуюся уже бронхиальную обструкцию, способствует задержке воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет и распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкцией межальвеолярных перегородок. Причинами очаговой (локализованной, иррегулярной) эмфиземы легких могут быть неполная, клапанная обтурация бронха воспалительного или опухолевого генеза; ателектаз или цирроз участка легкого; врожденная патология. Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них. При прогрессировании болезни в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдается разрушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких.

Симптомы, течение эмфиземы легких. Характерны одышка, бочкообразность грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной ту-пости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вто-ричной, свойственна тяжелая одышка (даже в покое), с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Характерный симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе меньше, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы), усиленная вентиляция, вплоть до терминальной стадии, поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, свойственной вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе, в отличие от вторичной, как правило, не развивается хроническое легочное сердце.

Рентгенологически для первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы. При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно. При дифференцировке первичной и вторичной эмфиземы используются также данные функциональной диагностики.

Лечение эмфиземы легких. Лечение первичной эмфиземы симптоматическое: дыхательная гимнастика, направ-ленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородо-терапии; исключе-ние курения и других вредных воздействий, в том числе профессионального характера; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами трипсина при дефиците альфа-1-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения, очаговой эмфиземы: удаление пораженных участков легкого. Профилактика вторичной эмфиземы совпадает с профилактикой хронического бронхита.