Экстренная медицина

Изменения гипофиза в детском и юношеском возрасте влекут за собой нарушения роста: если речь идет о гиперфункции гипофиза, то рост ускоряется, а при гипофункции замедляется.

Микседема. Понижение или выпадение функции щитовидной железы приводит к задержке роста костей в длину, и чем меньше возраст ребенка, тем выраженнее изменение скелета. Характерны замедленное появление ядер окостенения и их медленное развитие. Даже после 20 лет можно наблюдать широкие эпифизарные зоны, которые могут остаться открытыми на всю жизнь. Симметричные изменения в костях приводят к утолщению концов костей, их склерозу. Череп увеличен, нос седловидный. Особенно заметна перестройка головок бедренных костей, которые разделяются на мелкие островки и развивается варусная деформация.

Нарушение функции эндокринных желез сказывается на нормаль­ной деятельности всех органов и тканей и прежде всего на скелете че­ловека.

Кроме клинического и рентгенологического обследования больно­го, большое значение при подозрении на патологию эндокринной системы имеют биохимические исследования и другие лабораторные методы.

Врожденная ломкость костей — системное заболевание скелета, связанное с аномалией процесса костеобразования.

Клинически болезнь характеризуется частыми переломами трубчатых костей, но не так редко вместо переломов наблюдается искривление конечностей, что связано с наличием микропереломов. Существуют две формы заболевания: врожденное и позднее несовершенное костеобразование. При врожденной форме переломы происходят во внутриутробном периоде, а при поздних формах переломы и искривления наступают после рождения.

Фиброзная остеодисплазия выявляется в детском возрасте. Несмотря на врожденный порок развития, фиброзная дистрофия может проявляться в 8—10-летнем возрасте. Заболевание чаще встречается у мальчиков. Наблюдаются как очаговые, так и односто­ронние, и двусторонние формы фиброзной дисплазии.

Врожденные косорукость и косолапость выделены в 1913 г. амери­канским ортопедом Штерном в специальную группу заболеваний, которые названы им артрогрипозами — «крючкообразными» суставами (рис. 260).

Дисхондроплазия — порок окостенения хрящевого скелета. В ос­нове заболевания лежит нарушение энхондрального окостенения. Профилирующий ростковый хрящ без окостенения продолжает расти в направлении диафиза. Наиболее часто очаги дисхондропла-зии наблюдаются в длинных трубчатых костях и в мелких костях стопы и кистей (рис. 259).

Хондродистрофия характеризуется множественной деформацией костей, приводящей к карликовому росту. У многих больных отмечаются явления гидроцефалии, однако такие дети живут недолго.

Эктромелия — полное отсутствие одной или нескольких конечностей. Гемимелия — отсутствие дистального отдела конечностей.

При врожденных дефектах конечно­сти в виде частичной ампутации ее лечение сводится к рациональному протезированию и обучению пользо­ваться порочными конечностями. В случае возможного и необходимого оперативного вмешательства оно про­изводится в раннем (2—3 года) дет­ском возрасте как подготовка к проте­зированию.

Врожденные ложные суставы представляют собой существующий с рождения дефект длинной трубчатой кости с наличием подвижно­сти на протяжении диафиза.

Причиной образования врожденного ложного сустава скорее всего надо считать порок окостенения скелета — фиброзную остеодисплазию.